原发性甲状腺功能减退症患者治疗前后心肌酶、血脂变化临床观察

原玉琴

原发性甲状腺功能减退症患者治疗前后心肌酶、血脂变化临床观察

原玉琴

目的 观察原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者激素替代治疗前后心肌酶、血脂的变化。方法 56例甲状腺功能减退症患者采用口服左旋甲状腺激素替代治疗, 观察治疗后4、12周患者心肌酶及血脂的变化。结果 与治疗前比患者治疗后肌酸激酶(CK) 、同工酶(CKMB )、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、 乳酸脱氢酶(LDH)水平明显下降(P＜0.05或P＜0.01)。与治疗前比患者治疗后血清总胆固醇(TC)、 甘油三酯(TG)、和低密度脂蛋白(LDL)水平明显下降(P＜0.05或P＜0.01), 而高密度脂蛋白(HDL)水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 左旋甲状腺激素替代治疗可以降低甲状腺功能减退症患者心肌酶和改善血脂紊乱, 能很大程度上减少甲状腺功能减退症合并心脑血管疾病的发生。

原发性甲状腺功能减退症；左旋甲状腺激素替代；心肌酶；血脂

甲减是由于各种原因导致的甲状腺激素合成、分泌或生理效应不足而引起的一种全身性内分泌疾病, 表现为全身代谢功能紊乱、多脏器功能受损。近年来临床研究发现, 甲减患者血心肌酶浓度升高和血脂代谢紊乱等［1］。

临床甲减的患病率随年龄增加而逐级增高, 特别在女性中, 发病率逐年升高。在诊疗过程中, 伴有血脂异常、心肌酶谱升高的甲减患者, 常被误诊为冠心病、心肌梗死、心肌炎等。对本院近4年在内分泌门诊就诊及病区住院治疗的56例原发性甲状腺功能减退症患者治疗前后血心肌酶谱变化及血脂变化情况系统的进行回顾性分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010年3月～2014年12月在本院门诊及病区住院治疗的甲状腺功能减退症患者56例, 诊断符合2008年中国甲状腺疾病诊治指南［2］, 其中男10例, 女46例,年龄40～60岁, 平均(45.8±5.9)岁, 病程3月～5年。原发性甲减38例, 甲状腺功能亢进症(甲亢)经131I治疗后10例,甲亢经外科手术治疗后8例。56例均为首次发现并且未进行过任何治疗。患者既往均无高血压、糖尿病、结缔组织疾病及肾病史, 近半年未服用任何降脂药物及影响心肌酶谱的药物, 近半年未进行过任何手术。

1.2 方法 入选病例诊断明确, 经过抽血检测后, 给予口服左旋甲状腺素片替代治疗, 开始剂量12.5～25 μg/d, 依据年龄、心脏功能、甲状腺功能情况及临床表现调整左旋甲状腺素片剂量, 每周增加12.5～25.0 μg, 12周甲状腺功能达到或接近正常水平, 左旋甲状腺素最终维持量为50～150 μg/d。

1.3 观察指标 56例患者在治疗前和治疗后4、12周清晨空腹应用全自动生化分析仪检测血脂(TC、TG、 LDL、HDL)、心肌酶(CK、CKMB、AST、LDH)。

1.4 统计学方法 采用SPSS15.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差( x-±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 甲状腺功能减退症患者口服药物治疗后4、12周心肌酶指标比治疗前水平明显下降, 差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。见表1。

2.2 甲状腺功能减退症患者口服药物治疗后4、12周TC、TG和LDL水平显著下降(P＜0.05或P＜0.01), 但HDL无明显改变, 差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表1 甲状腺功能减退症口服药物治疗前后心肌酶谱的变化比较( x-±s, IU/L)

表2 甲状腺功能减退症患者口服药物治疗前后血脂变化的比较( x-±s, mmol/L)

3 讨论

成人甲状腺功能减退症病情发展缓慢, 无特异性临床表现, 可涉及多个系统, 出现贫血、无力、高胡萝卜血症。近年来, 甲状腺功能减退者患者因心肌酶异常升高常被误诊为心血管疾病。

甲减导致心肌酶谱异常的机制目前尚不清楚, 可能与诸多原因有关：①心脏是甲状腺激素［主要是三碘甲状腺原氨酸(T3)］主要的靶器官, 当甲状腺激素分泌减少时, 毛细血管通透性增加, 酸性粘多糖及粘蛋白沉积在全身组织, 尤其是心肌细胞, 造成心肌张力减退、假性肥大、心肌间质粘液性水肿、变形, 严重者心肌纤维变性坏死, 导致肌酶自细胞中溢出, 从而使患者血清心肌酶升高。②由于多种肌酶同时存在于骨骼肌中, 甲减时可引起骨骼肌容积增加, 肌肉出现水肿肥大, 肌纤维断裂致使心肌酶释放入血, 本临床观察提示,与治疗前相比较, 甲减患者治疗后CK、CKMB、AST、和LDH水平下降(P＜0.05或P＜0.01)。与诸多报道相似。

近年来临床研究证实［3］,甲减可引起血脂异常变化, 与动脉粥样硬性心脑血管疾病相关, 备受关注。甲状腺激素能影响血清中血脂的产生和降解。一方面促进TC的合成；另一方面促进血脂及其代谢物经过胆汁排泄。但其降解TC的作用更为显著。当甲状腺激素不足时, 虽然TC合成减少, 但TC降解和排泄速度更缓慢, 因此使血清中TC水平显著升高。同时, 还可增加组织对其他脂解激素的敏感性, 减少TG的合成, 促进TG代谢清除, 所以甲减患者体TG合成则相对增多,故血清TG升高。此外, 甲减时继发血脂异常与肝细胞表面的LDL受体表达下降和LDL颗粒氧化有关, 最终导致LDL在循环中就被氧化, 形成修饰性LDL, 而修饰性的LDL不能被LDL受体识别, 导致血清LDL颗粒清除延长, LDL水平升高, 继而胆固醇在细胞内积聚［4］。此次研究结果提示, 与治疗前, 甲减患者口服药物治疗后TC、TG和LDL水平显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01), 而HDL水平则无变化,差异无统计学意义(P＞0.05)。本组患者经口服药物替代治疗后, 心肌酶谱、血脂缓慢下降并逐渐恢复正常、临床症状好转。

综上所述, 激素替代能够显著降低甲减患者心肌酶谱和血脂水平, 利于防止甲减患者合并心脑血管疾病的发生。

［1］ 唐诗玲, 李新胜, 张金成.甲状腺激素机能减退症患者减少替代治疗对血脂及心肌酶学的影响.中国误诊学杂志, 2009, 9(25):6077-6078.

［2］ 单中艳.《中国甲状腺疾病诊治指南》导读.中国实用内科杂志, 2008, 28(4):260-261.

［3］ 李如馨.甲状腺片治疗对亚临床甲状腺功能减退患者血脂的影响.中国医药导报 , 2009,6(18):152.

［4］ 金燕.左旋甲状腺素治疗成人亚临床甲状腺功能减退对其血脂的影响.全科医学临床与教育, 2010, 8(3):340-341.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.19.145

2015-04-09］

455000 安阳市第二人民医院内一科