对运动疲劳产生及消除的研究
2015-05-27刘永杰吴晓芳李杨王克阳向咪
刘永杰 吴晓芳 李杨 王克阳 向咪
摘 要:本文采用文献资料法、网络检索、专家访谈法等多个方法对运动疲劳相关研究进行了解,厘清运动疲劳机理及机制,明晰运动产生疲劳原因,构思预防与消除运动疲劳的方法。研究发现,运动疲劳相关研究较多,对于各类运动疲劳的具体研究需要加强,提升消除运动疲劳的方法至关重要。
关键词:运动疲劳;消除;恢复
一、研究背景
无论是体育健身方面,还是竞技体育方面,健康运动始终被视为重点之一。本研究对运动产生运动疲劳的原因进行分析,探索预防运动疲劳方法及运动疲劳后的恢复手段,为科学合理进行运动及预防运动损伤提供参考。
二、研究方法
采用文献资料法收集“运动疲劳”相关文献并采用解读式内容分析法、网络检索法、专家访谈法,探讨运动疲劳产生机理与机制、恢复手段、方法等方面的问题,构思运动疲劳的恢复方法。
三、结果与分析
(一)运动疲劳的研究现状
运动疲劳的系统研究开始于20世纪70~80年代,随着科技水平的不断进步,运动训练管理得到日益完善,运动损伤直接影响运动员的竞技水平,而运动疲劳是导致运动损伤的关键因素之一。因此,预防与消除运动疲劳的研究越来越被人们重视。从运动疲劳的研究被提及以来,研究的关键点一直在变化,由单一的疲劳研究延伸到不同运动项目的专项性研究,其中乒乓球、足球的运动疲劳被较多地提及。近年来,随着研究的不断深入,以小白鼠为实验对象的生物性和化学性研究大量出现,并为运动疲劳产生与恢复的研究取得一定突破。
(二)运动疲劳机理及机制
1.运动疲劳机理
根据研究得知,目前运动疲劳产生机理的研究成果中以下4点被大部分研究认可:(1)运动消耗ATP,ADP 浓度升高,肌纤维的放松速率减慢,从而使肌肉的输出功率下降,动物进行大强度运动致疲劳时,大脑皮层运动区ATP 浓度降低,ADP/ATP 浓度比值升高使神经细胞机能活动降低;(2)运动产生乳酸,乳酸解离产生H+,H+浓度升高,pH 值下降作用于有关组织、细胞,引起肌纤维的肌力、最大缩短速度、酶活性、肌质网Ca2 +的重摄取能力下降;(3)运动时细胞内自由基产生的主要来源有线粒体电子传递链、黄嘌呤氧化酶和中性粒细胞。不适当的运动和剧烈运动引起氧自由基与抗氧化系统之间失衡,导致活性氧的大量产生,引起广泛的细胞和组织损伤并致多种病理紊乱;(4)长时间大强度运动引起运动疲劳与能源物质含量下降高度相关。
关于运动疲劳的机理研究在科学研究中取得大量的研究成果,由于人体是复杂的有机体,运动给人体带来较大的影响,运动疲劳的机理研究在不断的深入过程中发现有关于运动疲劳机理的界定仍不完善,需要进一步的考证。
2.运动疲劳机制
由运动机理的不确定性得知,运动机制存在复杂性、多因素性和可变性。研究中表明运动疲劳产生机制包括3点:(1)代谢废物堆积产生疲劳(堆积假说),代谢产物堆积学说认为运动性疲劳主要是由于运动过程中某些代谢产物在体内大量堆积而又不能及时消除所致,代谢产物的堆积将影响体内的正常代谢,运动能力下降;(2)活动所需物质耗竭(耗竭假说),能量耗竭学说认为,疲劳的产生主要是由于运动过程中体内能源物质大量消耗并且得不到及时补充,许多实验证实能源物质消耗过多与运动性疲劳密切相关,且运动强度、时间不同,消耗的能源物质也不相同,会产生不同的运动性疲劳;(3)调节和协调能力失衡(神经疲劳假说),动疲劳与神经—内分泌—免疫和代谢调节网络之间存在一定的关系。此后有大量的研究证实运动引起疲劳后,人体内分泌系统,主要是下丘脑—垂体—肾上腺/性腺轴也受到影响.运动量和强度过大,皮质醇分泌持续增加,雄性激素分泌减少,血睾酮含量下降,下丘脑—垂体—肾上腺/性腺轴受到广泛的抑制作用。
(三)运动疲劳预防与消除的构思
科学安排运动负荷是有效控制运动疲劳的重要手段,在消除疲劳手段中合理营养、按摩、睡眠、药物治疗都可消除运动疲劳。为完善运动疲劳恢复手段需通过监测运动员的生理指标,才能合理有效地选择适当的方法消除运动疲劳。
四、结论
我国关于运动疲劳的研究成果颇多,运动疲劳的消除方法研究较少。部分运动项目具有动作快、运动强度和运动量大等特点决定其容易产生运动疲劳,应加强医务监督。生物力学测试手段和仪器设备的改进和提高,为监控运动的生理指标提供支持,积极利用利于对运动疲劳的预防与恢复。
参考文献:
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