双抗血小板治疗2 型糖尿病合并急性脑梗死的疗效分析

赖建荣，钟建威 (江西省萍乡市湘东区人民医院内一科，江西 萍乡 337000)

近20 年来，随着社会积极的发展，生活水平的提高及生活方式的改变，2 型糖尿病患者数量飞速增长，约20%～40%最终发生脑血管病。其中最常见是合并脑梗死，该患者神经功能恢复差，致残率高，复发率和死亡率高，预后较非糖尿病合并脑梗死差［1］。我院应用双抗血小板治疗糖尿病合并急性心肌梗死取得较好疗效，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2010 年～2013 年期间我院神经内科收治的2 型糖尿病合并急性脑梗死患者120 例为研究对象。入选标准:糖尿病诊断参照中国2 型糖尿病防治指南(2010 年1 版)制定的糖尿病诊断标准［2］;急性脑梗死诊断符合2010 年中华医学会神经病学分会制定的急性缺血性脑卒中的诊断标准［3］，且发病3 d 内，经头颅CT 或MRI 检查证实。排除标准:心源性脑梗死、大面积脑梗死、昏迷患者，出血体质、合并肿瘤、严重肝肾功能不全者，对服用氯吡格雷、阿司匹林有禁忌证者。入选患者随机分为两组。治疗组62 例，男35 例，女27 例，年龄41 ～78岁，平均年龄65.7 岁。神经功能缺损评分(NHISS)(29.1±1.0)分，其中腔隙性脑梗死25 例，基底节区脑梗死20 例，小脑梗死4 例，脑干梗死3 例，多发性脑梗死10 例。对照组58 例，男30 例，女28 例，年龄42 ～79 岁，平均66 岁，NHISS 评分(26.3±1.1)分，其中腔隙性脑梗死20 例，小脑梗死4 例，脑干梗死2 例，多发性脑梗死6 例。两组患者性别、年龄、NHISS、病情轻重及梗死部位等比较，差异无统计学意义(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法:两组患者均接受胰岛素降糖、改善微循环、稳定脂质斑块及营养神经等治疗，并积极处理其他基础疾病及并发症。治疗组在上述基础上，给予口服氯吡格雷片75 mg，每晚1 次，拜阿司匹林片0.1 g，每晚1 次。对照组在上述基础上，给予拜阿司匹林片0.1 g，每晚1 次。疗程均为2 周。

1.3 疗效评定:根据全国第四次脑血管病学术会议制定的标准［3］，对两组治疗前和治疗后第15 天进行评定，评定标准如下:基本痊愈，NFISS 减少≥90%，病残程度0 级;显著进步:NHISS 减少46%～89%，病残程度1 ～3 级;进步:NHISS 减少18%～45%;无变化:NHISS 减少或增加在18%以内;恶化:NHISS 增加18%以上或死亡。在统计结果中将治愈、显著进步、进步合计为总有效率，无变化及恶化均视为无效。

1.4 统计学方法:采用SPSS 软件包进行处理，结果以均数±标准差表示，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较:治疗组显效55 例，总有效率88.8%;对照组显效40 例，总有效率69.0%;治疗组优于对照组，差异有统计学意义(P ＜0.01)。

表1 两组临床疗效比较［例(%)］

2.2 NHISS 比较:与治疗前相比，治疗后两组NHISS 评分，差异有统计学意义(P ＜0.01)，与对照组比较，治疗变化更为显著，差异有统计学意义(P ＜0.05)。

2.3 不良反应:治疗组有胃肠反应5 例，对照组有胃肠反应2例，经予以抑酸、护胃等处理后好转。两组未出现皮肤、牙龈出血、消化道出血、脑出血及死亡，未见过敏反应。

表2 两组治疗前后NHISS 评分变化比较

表2 两组治疗前后NHISS 评分变化比较

注:与治疗前比较，①P ＜0.01;与对照组比较，②P ＜0.05。

组别 例数 治疗前 治疗后15 d治疗组 62 23.6±7.7 13.2±4.4①②对照组 58 23.1±7.6 16.4±7.8①

3 讨论

2 型糖尿病是脑血管病的一个强的独立危险因素，据HenkSI 等报道2 型糖尿病合并急性脑梗死发生率为5%，糖尿病能导致或加重脑梗死，使缺血性脑卒中早期进展危险增加，已被多数学者认可。其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA 合成，损害内膜屏障，引起血管壁损害而加重脑梗死症状。因此对于糖尿病合并急性脑梗死治疗难度较大，且恢复时间延长，预后相对差。目前溶栓治疗被认为是治疗急性脑梗死的有效方法之一，但由于就诊时间及基层医院条件有限等限制，大多数患者未能行溶栓治疗。因此，抗血小板聚集治疗急性脑卒中为基石之一，据报道阿司匹林降低缺血性脑卒中患者血管事件风险仅减少13%，但仍有30%～40%患者在使用阿司匹林再度新发脑缺血事件［4］。Pulcinelli 等(2004 年)发现血小板对阿司匹林会产生耐受性，随时间延长，抗血小板聚集作用逐渐减弱，另外糖尿病患者更易加重阿司匹林抵抗。分析原因有两种情况:一是临床抵抗，服用治疗剂量的阿司匹林仍发生心脑血管事件;另一种是生化上的阿司匹林抵抗实验室检查发现阿司匹林不能有效的抑制血小板功能，认为阿司匹林抑制Cox－1 作用强，对Cox－2 抑制作用弱。研究表明，阿司匹林不改变氯吡格雷对由ADP 诱导的血小板聚集作用，但氯吡格雷增强了阿司匹林对胶原诱导血小板聚集作用效果，二者联合使用具有协同作用［5］。

综合以上，阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集治疗2 型糖尿病合并急性脑梗死，可以明显改善脑卒中患者的神经功能缺损，减轻致残程度，有效的防止脑卒中进展，疗效优于单用阿司匹林，且安全性高，常规剂量联合应用并不增加出血等风险。值得在临床推广使用。

［1］ 张 媚，张临洪.脑卒中加重与高血糖的关系［J］.临床神经病学杂志，2000，13(3):163.

［2］ 中华医学会糖尿病学分会.中国2 型糖尿病防治指南(2010 年版)［M］.北京;北京大学医学出版社，2011:5.

［3］ 中华神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010［J］.中华神经科杂志，2010，4392):146.

［4］ AlgruA，Van GijnJ.Aspirin at any dose above 30 mg of fers only modest protecion after Cerebral ischaemia［J］.JNeurol Neurosurg Psychiatry，1996，60(2):197.

［5］ 中华医学会心血管病学会.中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定型心绞痛与非ST 段抬高心肌梗死诊断与治疗指南［J］.中华心血管病杂志，2007，35:299.