主动脉壁内血肿的MSCT影像学征象及诊断价值探讨

弓 静 杨盼盼 田建明 王 莉 刘 崎 王敏杰 许 冰

主动脉壁内血肿 (intramural hematoma，IMH)是主动脉中层的内涵性血肿,多继发于滋养动脉的破裂,是没有内膜撕裂口的一种不典型主动脉夹层[1]。急性主动脉壁内血肿是急性主动脉综合征的一种，诊断主要依靠影像学检查，尽管IMH 的临床表现和治疗方案与“典型”主动脉夹层(有内膜撕裂口)相似，但影像学表现有其特殊性，本文回顾性分析 31例主动脉壁内血肿的MSCT表现，以进一步提高对其的诊断水平。

方 法

1. 一般资料

200 8年12月至2013年6月我院胸部疼痛疑似主动脉病变患者行MSCT增强检查确诊为主动脉壁内血肿31例。其中，男20例，女11例，年龄32～82岁，平均60.8岁。病程为1d～1个月，其中3天内的为23例。所有病人均以急性胸背部疼痛就诊，其中病程超过3天者多为外院就诊疑似病例转诊而来。

2. 扫描及后处理技术

患者扫描采用西门子公司的64排多层螺旋CT Sensation Cardiac 64 及Phillps公司的Brilliance 16,患者仰卧位，首先获得定位相，扫描范围为全主动脉，扫描分平扫及双期增强扫描，准直为64×0.6mm,重建层厚平扫为6mm,增强为1mm，螺距（pitch）0.3，旋转扫描时间0.33s。扫描采用Bolus- tracking 技术，在主肺动脉窗层面降主动脉设定感兴趣区，以3.5～4m l/s的速率经肘静脉注入70～100m l非离子型对比剂(优维显,370 mg I/ml)及30 ml生理盐水，程序自动监测，待其CT值到达阈值后（一般采用120HU）嘱患者屏气自动触发扫描，后再加扫动脉晚期图像。将原始图像传输至同步工作站进行多平面重建(MPR)，曲面重建(CPR)，最大密度投影(MIP)，容积重建(VR)重建。

3. 数据观察与测量

观察平扫及增强后动脉期及动脉晚期图像，以横断面MPR图像为主并结合曲面重建CPR、MIP、VR进行，选取主动脉壁内血肿最明显的层面，在CT平扫上测量IMH及同层主动脉的CT值，IMH及同层主动脉的直径，是否存在钙化斑的内移、心包积液、胸腔积液等情况；然后在CTA图像上观察IMH的范围、仔细寻找细小溃疡样突起的存在，并记录其数目、位置及大小。

结 果

31例IM H患者中，Stan fo rd A型患者15例，Stanford B型患者16例。

1. IMH的直接征象

31例患者螺旋CT平扫IMH主要表现为主动脉壁新月形或环形增厚影，与同层主动脉腔内血液之间CT差值最小为0 HU，最大为44.6 HU，平均为18.9 HU.其中CT差值10 HU以下者8例IMH表现为等密度影(图1)，另外23例CT差值10 HU以上表现为略高及高密度影(图2)。

增强后CTA主动脉真腔明显强化，主动脉壁内血肿未见增强，在明显强化的真腔对比下IMH表现为新月形或者环形的低密度影，未见内膜片显示(图1，图3)。血肿厚度2.5～24mm不等，低于5mm者2例(图4)，经保守治疗后均吸收，5～10mm者17例， 10～20mm者9例，超过20mm厚者3例中2例死亡(图5)，1例及时外科手术治疗后生存。并且13例患者显示了主动脉内膜溃疡样突起(图6)，8例为单发，2例为2个，3例多发。

2. IMH的间接伴随征象

图1 A.CT平扫IMH表现为等密度影；B.同一病人CT增强IMH表现为新月形不强化低密度影。图2 IMH CT平扫表现为环形高密度影，并两侧胸腔反应性积液。

图6 主动脉内膜溃疡样突起（箭头）。图7 stanford A型IMH合并心包积液及胸腔积液,心包内密度为软组织样密度，合并渗血。

2.1 浆膜腔反应性渗液（心包积液及胸腔积液）：31例IMH中20例出现了心包积液和/或胸腔积液(图2，3)，其中8例同时出现心包积液与胸腔积液，9例单纯出现胸腔积液，3例单纯出现心包积液。11例没有出现反应性积液。

11例心包积液患者中有3例表现为血性密度影（图7）。

2.2 内膜钙化斑内移征象：31例中有12例显示出内膜钙化斑内移(图8)，钙化位于血肿内侧缘。

2.3 浆膜腔反应性渗液联合内膜钙化斑内移综合分析：见表1。31例患者中，仅7例没有出现任何间接征象。

表1 IMH患者出现间接征象结果

2.4 外膜延迟强化：31例患者延迟后动脉晚期图像均可见IMH周围外膜的延迟强化(图9)。

讨 论

图8 CT平扫IMH表现为等密度，但可见钙化斑内移征象。图9 动脉晚期IMH周围外膜的延迟强化。

K ruckenberg于19世纪20年代首先提出主动脉壁内血肿的定义[2]，急性主动脉壁内血肿与急性夹层动脉瘤及穿透性溃疡一起构成急性主动脉综合征[3]，目前多认为是主动脉滋养动脉的破裂所致的主动脉中膜内局限性血肿[1]，因其没有内膜撕裂口,故与主动脉无血流直接沟通。急性主动脉壁内血肿的致死率约20%，与典型的主动脉夹层相近[4]，且其中16%的急性主动脉壁内血肿可以发展为夹层。IMH也可随时间推移血肿减小或消失。其发病急骤，病情凶险，早期迅速地识别与明确诊断有助于主动脉壁内血肿患者的积极治疗、影响预后，避免死亡事件的发生。

IMH的诊断有赖于影像学检查，MSCT扫描则因扫描速度快、覆盖视野光等优点是诊断IMH的最佳影像检查方法[5]。IMH的直接CT征象：①主动脉管壁呈新月形或环形增厚。急性期IM H CT值多高于主动脉管腔内血液密度，且因为血栓的动态演变而随时间密度逐渐减低[6]；IMH厚度多＞5mm，目前认为直径大者提示有破裂倾向为高危患者[7]。本组2例患者IMH厚度不足5mm，可能与患者病程较长，血肿位于吸收期有关，另可见3例＞2cm的高危IMH患者2例死亡，1例因为及时的外科手术而得以生存。②增强扫描后血肿的真假腔不相通， 无内膜片和破口存在，但在40%可以看见动脉硬化溃疡的存在及无动脉硬化基础的溃疡样突起的存在[8-9]，本组31例中有13例出现了溃疡样突起，目前多认为溃疡及溃疡样突起的存在是患者预后不良的一个提示征象[8-10]，Lee等[11]通过对动脉硬化溃疡及溃疡样突起的随访，发现70%IMH的溃疡及溃疡样突起趋向长大而IMH却趋向于吸收和临床愈合。IMH的间接CT征象：①内膜钙化斑块在中膜IMH的推挤下向腔内侧移位。有钙化内移时可强烈提示为IMH及主动脉夹层的诊断，通过CT增强检查无内膜破裂口及真假两腔间血液互通有助于与主动脉夹层进行区别。本组12例见钙化内移表现。②反应性胸腔积液和心包积液，本组20例中出现。③增强后血肿边缘环形强化，延迟期为著。可能与外膜的炎性反应性充血有关。

IMH的鉴别诊断：①主动脉夹层：典型的主动脉夹层多沿主动脉长轴螺旋剥离，可见典型的内膜破裂口及真假两腔交通，鉴别不难；但当假腔内广泛血栓形成时假腔可成低密度无强化影，鉴别有一定困难，仔细寻找升主动脉根部及主动脉峡部等内膜破裂口易发区域发现残存小囊袋样破裂口，延迟后可见假腔内囊袋样造影剂范围有所增大，以兹鉴别。②穿透性溃疡：是在动脉粥样硬化的基础上发生斑块破裂，继而溃疡形成，穿透中膜形成病变。影像学上显示动脉管壁的增厚，内膜不规则，较长节段粥样斑块及血栓形成，并可见斑块内的龛影[12]。溃疡可破坏中层的滋养动脉与主动脉腔相通或不同而合并主动脉局限性夹层动脉瘤或壁内血肿。穿透性溃疡合并壁内血肿时与壁内血肿合并内膜溃疡样突起难以鉴别。③多发性大动脉炎：多见于青年女性，主要表现为胸腹主动脉及其主要分支的节段性环周性管壁增厚，管腔狭窄变细甚至闭塞，周围可伴有侧支血管形成。病变常为节段性， 病变段以外间隔以正常光滑的主动脉壁。④主动脉瘤伴附壁血栓形成：主动脉腔瘤样扩张，内可见新月形或不规则环形低密度血栓，A I H很少伴主动脉管腔扩张。⑤主动脉粥样硬化：主动脉壁常不规则增厚，内膜不规则，可见内膜钙化，但无钙化内移，也无胸膜腔、心包积液等急性反应性改变。

[1] Chao CP, Walker TG, K alva SP. Natural history and CT appearances of aortic intramural hematoma. Radiographics, 2009,29: 791-804.

[2] Buckley O, Rybicki FJ, Gerson DS, et al. Imaging features of intramural hematoma of the aorta. Int J Cardiovasc Imaging, 2010,26: 65-76.

[3] Maddu KK, Shuaib W, Telleria J, et al. Nontraumatic acute aortic emergencies: part 1, acute aortic syndrome. AJR, 2014, 202: 656-665.

[4] Evangelista A, Mukherjee D, Mehta RH, et al. Acute intramural hematoma of the aorta: a mystery in evolution. Circulation,2005,111: 1063-1070.

[5] Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, et al. Thoracic involvement of type A aortic dissection and intramural hematoma: diagnostic accuracy--comparison of emergency helical CT and surgical findings. Radiology, 2003, 228: 430-435.

[6] Yamada T, Tada S, Harada J .Aortic dissection without intimal rupture: diagnosis with MR imaging and CT. Radiology, 1988, 168:347-352

[7] Lee YK, Seo JB, Jang YM ,et al Acute and chronic complications of aortic intramural hematoma on follow-up computed tomography:incidence and predictor analysis. J Comput Assist Tomogr, 2007,31: 435-440.

[8] Harris KM, Braverman AC, Eagle KA, et al. Acute aortic intramural hematoma: an analysis from the International Registry of Acute Aortic Dissection. Circulation, 2012, 126(11 Suppl 1): S91-96.

[9] Kitai T, Kaji S, Yamamuro A, et al. Detection of intimal defect by 64-row multidetector computed tomography in patients with acute aortic intramural hematoma. Circulation, 2011, 124(11 Suppl): S174-178.

[10] 杨呈伟, 李炯佾, 苏华伟, 等. 多层螺旋CT血管成像诊断和随访主动脉壁内血肿及伴发病变, 中国医学影像技术, 2013, 29: 1833-1837.

[11] Lee CW, Kang JW, Lee HJ, et al. MDCT evaluation of intimal defects in intramural hematoma of the aorta: initial findings and follow-up. Int J Cardiovasc Imaging, 2010, 26(Suppl 2): 295-302.

[12] 吴小松, 龚 波, 杨克宇, 等. 主动脉壁内血肿的CT诊断应用. 医学影像学杂志, 2013, 23: 1667-1669