美托洛尔联合依那普利治疗慢性心力衰竭的临床观察

丁涛 彭邦金

美托洛尔联合依那普利治疗慢性心力衰竭的临床观察

丁涛 彭邦金

目的 分析依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床效果。方法 67例慢性心力衰竭患者, 以随机数字表分组的方式分为试验组(34例)与对照组(33例), 对照组患者单纯采用依那普利治疗, 试验组患者采用依那普利联合美托洛尔治疗, 对两组患者的治疗效果进行分析对比。结果 试验组的治疗总有效率97.06%优于对照组81.82%, 差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭具有良好的临床疗效。

依那普利；美托洛尔；慢性心力衰竭；临床效果

心力衰竭主要是由于心脏排血功能减弱, 导致排血量无法满足器官及组织代谢的需要而引发的一种疾病, 患者的临床症状主要包括疲乏、体力活动受限、心悸、呼吸困难等,也是导致患者死亡的重要因素, 需积极进行治疗［1］。本文旨在分析依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床效果, 特收集本院2011年5月～2013年8月诊治的67例慢性心力衰竭患者进行了研究分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集本院2011年5月～2013年8月诊治的67例慢性心力衰竭患者, 本研究符合医学伦理学标准, 经医院伦理委员会批准, 并获得家属同意。本组患者均经美国纽约心脏病学会(NYHA)的分级标准［2］确诊, 以随机数字表分组的方式分为试验组(34例)与对照组(33例), 试验组中男20例, 女14例, 年龄28～80岁, 平均年龄(51.26±10.14)岁, 根据NYHA心功能分级, 13例Ⅱ级, 16例Ⅲ级, 5例Ⅳ级；对照组中男19例, 女14例, 年龄27～79岁, 平均年龄(50.77±10.58)岁, 13例Ⅱ级, 15例Ⅲ级, 5例Ⅳ级。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后均给予常规利尿剂、吸氧、纠正电解质紊乱等综合治疗, 在无水纳潴留的基础上对照组患者采用依那普利治疗, 初始剂量为5 mg, 观察患者未出现明显不良反应则将剂量增至10 mg, 2次/d；试验组采用依那普利联合美托洛尔治疗, 依那普利用药剂量和频率与对照组一致, 酒石酸美托洛尔初始剂量为6.25 mg, t.i.d., 若患者能耐受前一剂量, 每隔2周将剂量加倍, 如前一较低剂量出现不良反应,可延迟加量直至不良反应消失, 以清晨心率55～60次/min, 不低于55次/min, 即为达到目标剂量, 两组患者均持续治疗2个月, 定期监测血压、电解质、肾功、心电图或动态心电图。

1.3 疗效判定标准 对两组患者的治疗效果进行分析对比。显效：患者的疲乏、体力活动受限、心悸、呼吸困难等症状消失, 心功能改善两级以上；有效：患者的疲乏、体力活动受限、心悸、呼吸困难等症状得到明显改善, 心功能NYHA分级提高一级；无效：无以上改善者。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

试验组患者的整体治疗效果明显优于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05), 见表1。

表1 两组患者的治疗效果对比(n, %)

3 讨论

心力衰竭是临床上的常见病症, 该病主要是由于各种病因引起心室充盈和(或)射血能力受损出现的一种综合征,临床将心力衰竭的其病理机制归为“心室重塑”。根据相关报道称：患者机体的心肌在受到损伤之后, 肾素兴奋性会不断升高, 并引起血管紧张素、交感神经系统、醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高, 这一状态的改变会激活去甲肾上腺素、醛固酮、血管紧张素等多种内源性的神经内分泌和细胞因子,这种状态若没有得到及时有效的改善则会加重心肌重构, 从而对心肌造成伤害, 并进一步引起心功能恶化；另一方面,心肌损伤和心功能恶化会促使神经内分泌和细胞因子激活,形成了恶性循环, 因此对于心力衰竭的治疗, 最重要的是阻断神经内分泌的过度激活, 使心肌重构得到抑制。

依那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂, 是心力衰竭的常用治疗药物, 该药能够对肾素—血管紧张素系统产生较强的抑制作用, 促进血管扩张, 并进一步对交感神经兴奋产生抑制作用, 能有效促进心室重塑得到改善和缓解, 这一特点也是依那普利治疗心力衰竭最为关键的作用；其次, 依拉普利能够对缓激肤的降解产生抑制作用, 从而提高前列腺素水平, 增强血管扩张；最后是推迟充血性心力衰竭的进展, 提高患者的预后, 减少死亡发生。大量的临床案例表明, 单纯的应用依那普利往往无法取得理想的治疗效果。

美托洛尔则是一种β受体阻滞剂, 该药主要通过降低儿茶酚胺对心肌的毒性作用, 促使β受体上调, 从而增强心肌反应性, 促进心肌舒张功能改善, 同时还可以提高心肌的收缩作用, 降低耗氧量；另一方面, 美托洛尔可促进肾上腺素能介导的心室重塑和内源性心肌细胞收缩功能异常缓解和逆转, 达到良好的治疗效果［3］。在依那普利的治疗中加入美托洛尔通过阻断不同渠道的神经内分泌和细胞因子的激活, 阻断心肌重构, 改变衰竭心脏的生物学性质, 不仅改善症状、提高生活质量, 更重要的是降低心力衰竭患者的死亡率和住院率［4,5］。

本次研究结果显示, 采用依那普利联合美托洛尔治疗的试验组患者治疗总有效率为97.06%, 而单纯采用依那普利治疗的对照组治疗总有效率为81.82%, 试验组的治疗效果明显优于对照组(P＜0.05), 由此表明, 依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭具有良好的临床疗效。

［1］ 高莉.贝那普利联合美托洛尔治疗老年原发性高血压合并心力衰竭的临床研究.山东大学, 2013.

［2］ 魏薇, 冯媛媛.依那普利与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭的临床观察.中国医药导刊, 2012, 14(8):1381-1382.

［3］ 巩亮, 陈剑玲, 姜黔峰, 等.依那普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的疗效分析.中国卫生产业, 2012, 9(18):27-28, 30.

［4］ 中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南.中华心血管病杂志, 2007, 35(12): 1076-1077.

［5］ 那开宪, 余平 , 张桂云 .应注意静息心率与心力衰竭的关系.中国临床医生, 2010(8):3-6.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.15.103

2014-12-31］

464000 河南省信阳市中医院急诊科