交通伤后急性闭角型青光眼鉴定分析2例

文献标志码：B

doi：10.3969/j.issn.1004-5619.2015.04.027

文章编号：1004-5619（2015）04-0333-02

作者简介：程荷英（1982—），女，江苏金坛人，主检法医师，主要从事法医临床学研究；E-mail：ggon528@tom.com

通信作者：刘红梅，女，主要从事法医临床学研究；E-mail：27393947@qq.com

1　案例

1.1案例1

1.1.1简要案情

蒋某，男，52岁，某年1月24日因交通事故致左小腿不全离断伤、左眼钝挫伤被送至医院就诊。入院眼科查体：左眼球结膜充血，视物模糊，瞳孔对光反射灵敏。急诊予行左小腿清创血管肌腱神经探查修复术，预防性抗感染治疗、甘露醇消肿、洛美沙星眼液滴眼。蒋某于1月30日下午出现左眼流泪、肿胀、疼痛加重，左眼球结膜充血，左瞳孔直径约5 mm，对光反射消失，视力光感，后转院治疗。经专科医院诊断为左眼闭角型青光眼急性发作、右眼闭角型青光眼临床前期。专科检查：右眼视力0.8，左眼手动/眼前，左眼结膜混合性充血，角膜水肿，前房浅，瞳孔中度开大呈竖椭圆形，对光反射迟钝，晶体可，眼压T+3。右眼未见特殊，眼压Tn。治疗中行左眼青光眼滤过术（小梁切除术）、右眼虹膜周边切除术，治愈出院。

1.1.2法医学检验

眼科检查：右眼裸眼视力0.4，矫正视力0.8；左眼裸眼视力光感，矫正不能提高。右眼角膜明，前房偏浅，2点位见虹膜根切孔，瞳孔直径3 mm，晶状体透明；眼底视盘边界清，色正常，网膜平，中心凹光反射（+）；眼压15.5mmHg。左眼12点位球结膜见滤枕，角膜明，前房偏浅，瞳孔对光反射消失；眼底视盘边界清，色苍白，网膜平，中心凹光反射（+）。房角检查：右房角狭窄开放，左房角粘连。诊断：右眼闭角型青光眼间歇期、左眼闭角型青光眼进展期、右眼虹膜根切除术后、左眼小梁切除术后、左视神经萎缩。

辅助检查：光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT）示左眼视盘周边视网膜神经纤维层厚度广泛变薄，黄斑区网膜结构未见明显异常。视诱发电位示左侧视觉传导通路障碍。

鉴定意见：蒋某左眼钝挫伤、左眼急性闭角型青光眼后遗左眼光感，属盲目4级，右眼矫正视力为0.8，比照中华人民共和国国家标准GB 18667—2002《道路交通事故受伤人员伤残评定》第4.8.2a条构成八级伤残。

1.2案例2

1.2.1简要案情

谢某，女，45岁，某年8月10日因交通事故致右侧胫骨近端粉碎性骨折被送至某人民医院就诊，于8月15日行骨折闭合复位内固定术，术后出现双侧眼部疼痛，眼科会诊诊断为双眼闭角型青光眼发作期，建议减少输液量、脱水、毛果芸香碱等治疗。12月19日经专科医院诊断为双眼青光眼（左眼急性大发作）。专科检查：右眼视力0.6，左眼视力0.4，双眼结膜不充血，角膜明，前房清，前房浅，瞳孔圆，直径3mm，对光反射迟钝，虹膜部分萎缩，晶状体透明，眼底视盘边界清，色淡，右眼杯盘比（C/D）0.4，左眼0.5，视网膜平，右侧眼压15mmHg，左侧眼压40mmHg。视野示双眼均有缺损。治疗中行左眼青光眼小梁切除术、右眼青光眼小梁切除术、左眼虹膜周边切除术、右眼虹膜周边切除术，治愈出院。

1.2.2法医学检验

眼科检查：右眼裸眼视力0.6，矫正不能提高；左眼裸眼视力0.6，矫正不能提高。右眼角膜明，前房（-），12点位球结膜见滤枕，晶体（-）；眼底视盘边界清，色淡，中心凹光反射（+）；眼压11.1mmHg。左眼12点位球结膜见滤枕，角膜明，前房清，前房深度正常，瞳孔直径5mm，晶状体透明；眼底视盘边界清，色淡，中心凹光反射（+）。房角检查：双侧房角广泛粘连。诊断：双眼视神经萎缩，视网膜色素变性。辅助检查：OCT示左眼视盘周边视网膜纤维层厚度广泛变薄，黄斑中心凹视网膜厚度增加（0.213mm）；右眼视盘周边视网膜纤维层广泛变薄，右眼黄斑区前玻璃体腔条带粘连，网膜中心凹视网膜厚度增加（0.209mm）。超声生物显微镜检查示左眼前房中央深度约1.69 mm，前房浅，各象限房角闭；右眼前房中央深度约1.75 mm，前房浅，各象限房角闭，上方虹膜根部断开。

鉴定意见：谢某双眼视力稍有下降，裸眼视力均为0.6，不能矫正，对照上述标准的相关条款不构成伤残等级。

2　讨论

急性闭角型青光眼（acute angle closure glaucoma，AACG）是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病，常有远视，双眼先后或同时发病。眼部局部的解剖结构变异是其主要发病机理。随着年龄的增长，晶状体厚度增加，前房更浅，瞳孔阻滞加重，发病率增高。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。除解剖因素外，一般认为AACG与血管神经的稳定性有关，情绪激动、精神创伤、过度劳累、气候突变以及暴饮暴食等常为AACG的诱因 [1]。此时血管神经调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作 [1]。

外伤性闭角型青光眼的病因有晶状体脱位引起的瞳孔阻滞、出血或炎症机化引起的虹膜周边前黏连等导致房水排出受阻引起眼压升高，从而继发青光眼。出血或炎症机化引起的继发性青光眼一般在眼部挫伤后数月或数十年后出现眼压升高，短时间内不会形成，且一般为伤眼单独起病。原发性闭角型青光眼者年龄多在40岁以上，且前房浅，房角狭窄，有青光眼晕、虹膜萎缩等改变 [2]，多为双眼同时发病。

就案例1而言，相关病史资料显示蒋某的急性闭角型青光眼似乎与交通事故在时间上存在一定连续性，并且因为受伤当时诊断为左眼钝挫伤，体格检查示左眼球结膜充血、视物模糊等，且急性起病，很容易与外伤联系在一起，从而认定为与外伤存在直接因果关系；但由于蒋某双眼同时发病，且受伤当时其右眼并无明确外伤史，而其左眼部亦无明显眼部外伤的表现，根据蒋某受伤当时及此后的一系列病理生理过程，综合分析认为蒋某当时左眼钝挫伤的诊断依据不足，应考虑为急性闭角型青光眼的先兆期。外伤性闭角型青光眼的病因有晶状体脱位、炎症或出血机化，其他眼外伤如前房出血、玻璃体出血、房角后退等会导致开角型青光眼，且一般为单眼起病。病史中未发现蒋某眼部有上述外伤性改变的记载，且晶状体脱位、炎症或出血机化所致的急性闭角型青光眼一般在伤后数月至数十年后出现，而蒋某伤后一周左右发病，不符合外伤性闭角型青光眼的病理生理过程。病史中眼科检查及法医学检验均发现蒋某双眼前房浅，可以认定其存在发生AACG的高危解剖因素。案例2谢某交通事故中无眼部外伤史，伤后第五天因骨折行手术治疗后出现双眼急性闭角型青光眼，病史中眼科检查虽无前房浅，但虹膜部分萎缩，目前法医学检验示双眼前房亦偏浅，整个病程中未发现有导致外伤性青光眼的病因存在，根据目前检查结果显示，考虑其亦存在发生AACG的高危解剖因素。

本文两个案例均存在发生AACG的解剖结构变异，在AACG发作前均有交通事故外伤史，多发伤、手术创伤等会导致被鉴定人情绪变化及一定程度的精神创伤，从而容易诱发AACG。综上，通过对以上案例分析可见自身的解剖结构变异是导致AACG的主要因素，而交通事故所受的外伤是导致其发生的诱发因素，外伤参与程度为5%～15%。

综上所述，在法医学鉴定案件中若出现闭角型青光眼，要注意以下几点：（1）综合分析其病因，有无眼外伤，如晶状体脱位、出血或炎症机化等；有无解剖结构变异，如眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、晶状体较厚等；（2）详细了解病史，是在诱发因素（情绪激动、精神创伤、过度劳累、气候突变，以及暴饮暴食等常为本症的诱因）作用下短时间内发病，还是眼外伤后数月或数十年起病。全面分析，综合评定，阐明伤病关系，确定外伤的参与程度，以确保鉴定意见的客观与公正，为审判提供科学的依据。