肝硬化病人小肠CT影像的变化

宋继伟，汪燕，石连臣

(1 邢台市第五医院影像科，河北 邢台 054027； 2 冀中能源邢台矿业集团总医院消化内科； 3 清河县医院CT室)



肝硬化病人小肠CT影像的变化

宋继伟1，汪燕2，石连臣3

(1 邢台市第五医院影像科，河北 邢台 054027； 2 冀中能源邢台矿业集团总医院消化内科； 3 清河县医院CT室)

目的 探讨肝硬化病人小肠CT影像的变化。方法 应用飞利浦256层iCT观察43例肝硬化病人和40例无肝病对照者小肠影像改变。结果 观察组小肠管壁增厚21例，对照组18例，两组比较，差异无显著性(P>0.05)。观察组肠系膜血管紊乱或增生41例，对照组2例，两组比较，差异有显著性(χ2=71.47，P<0.05)。观察组肠周间隙模糊伴渗出23例，对照组5例，两组比较，差异有显著性(χ2=15.57，P<0.05)。观察组黏膜下血管异常29例，对照组10例，两组比较，差异有显著性(χ2=14.98，P<0.05)。结论 肝硬化病人CT下小肠血管发生明显改变。

肝硬化；小肠；断层摄影术，X线计算机

肝脏是人体最大的消化器官，肝组织受到损伤时，小肠是受影响最早且最严重的肝外器官之一，可导致小肠传输功能减弱、消化间期移行性复合运动改变、肠道菌群紊乱等。本研究旨在探讨肝硬化病人小肠CT影像的变化。现将结果报告如下。

1 临床资料

1.1一般资料

肝硬化病人43例(观察组)，男34例，女9例；年龄38～64岁，平均53岁。无肝病对照者(对照组)40例，男24例，女16例，年龄31～70岁。两组均无肝硬化、糖尿病及甲状腺疾病史。

1.2方法

排除急性肠梗阻，检查前日午餐、晚餐禁食绿叶蔬菜、肉类食品。晚餐后半小时病人口服质量浓度250 g/L的甘露醇注射液400～500 mL，然后口服糖盐水2 500～5 000 mL。检查当日空腹，采用飞利浦256层iCT进行扫描，扫描范围：上界为剑突，下界为髂前上棘。无间隔扫描。采用团注法注射造影剂碘海醇100 mL，流速为3～5 mL/s。于注射开始后24、30、34、60 s分别进行动脉早期、中期、后期和静脉期扫描。最后将得到的原始图像进行0.5 mm矢状位、冠状位重建。

1.3观察方法

由两名影像科副主任医师独立阅片，记录小肠病变的部位、小肠肠壁增厚情况及肠周渗出、肠系膜血管扩张情况等。

1.4统计学方法

采用SPSS 17软件进行统计处理，计数资料比较采用卡方检验，以P<0.05为差异有显著性。

1.5结果

观察组小肠管壁增厚21例，对照组18例，两组比较，差异无显著性(P>0.05)。观察组肠系膜血管紊乱或增生41例，对照组2例，两组比较，差异有显著性(χ2=71.47，P<0.05)。观察组肠周间隙模糊伴渗出23例，对照组5例，两组比较，差异有显著性(χ2=15.57，P<0.05)。观察组黏膜下血管异常29例，对照组10例，两组比较，差异有显著性(χ2=14.98，P<0.05)。

2 讨 论

肝硬化是由于正常肝脏结构的破坏，引起肝脏脉管系统狭窄、阻塞，门静脉回流受阻，肠毛细血管血流瘀滞所致。侧支循环的建立及失代偿，使肠黏膜及黏膜下毛细血管和小静脉扩张、通透性增加、血浆外渗，导致肠黏膜下广泛血肿、充血糜烂，并产生较多的内毒素。而内毒素具有较强的交感神经作用[1]，可干扰肠谷氨酰胺的代谢，使肠黏膜受损、导致血管通透性增加[2]，并可以导致上皮细胞自溶[3]。本文结果显示，CT下观察组肠系膜血管紊乱或增生、黏膜下血管异常、肠周间隙模糊伴渗出者较对照组明显增多，差异有显著性。本文结果与上述研究结果一致。

[1] 伍学艳,张培建. 门脉高压性结肠病发生机制及防治进展[J]. 中国现代普通外科进展, 2010,13(8)：648-651.

[2] 李永渝. 肠道屏障功能障碍的病理生理机制[J]. 胃肠病学, 2006,11(10)：629-632.

[3] ZHANG H, LI Y, WANG S, et al. LPS-induced NF-kappa B activation requires Ca2+as a mediator in isolated pancreatic acinar cells of rat[J]. Chin Med J (Engl), 2003,116(11):1662-1667.

(本文编辑 厉建强)

2014-10-19；

2015-02-27

宋继伟(1963-)，男，副主任医师。

R814

B

1008-0341(2015)03-0373-01