原发性高血压患者血压变异性对冠状动脉病变的影响及其机制探讨

王薇，李勇

(滕州市中心人民医院，山东滕州277500)

原发性高血压患者血压变异性对冠状动脉病变的影响及其机制探讨

王薇，李勇

(滕州市中心人民医院，山东滕州277500)

目的 观察原发性高血压患者血压变异性(BPV)对冠状动脉病变的影响，并探讨其机制。方法 选择原发性高血压患者186例，根据24 h收缩压标准差(SSD)第50百分位数分为高BPV组和低BPV组各93例。采用冠状动脉CT测算冠状动脉钙化积分，并检测血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)。结果 高BPV组冠状动脉钙化积分及血浆hs-CRP、Hcy均较低BPV组升高，P均<0.05。冠状动脉钙化积分及血浆hs-CRP、Hcy与24 h SSD均呈正相关(r分别为0.553、0.617、0.408，P均<0.05)，血浆hs-CRP、Hcy与冠状动脉钙化积分均呈正相关(r分别为0.711、0.578，P均<0.05)。结论 高BPV的原发性高血压患者冠状动脉病变加重，与血浆hs-CRP及Hcy水平升高有关。

原发性高血压；血压变异性；冠状动脉钙化积分；高敏C反应蛋白；同型半胱氨酸

近年来，随着动态血压监测在临床的广泛应用，血压变异性(BPV)与靶器官损害的相关性备受重视。研究显示，BPV与靶器官损害进展和心血管病病死率呈正相关，独立于平均血压水平，是发生心血管事件的危险因素。本研究通过分析原发性高血压患者BPV对冠状动脉病变及血浆血高敏C反应蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响，进一步探讨BPV对靶器官的损害及机制，为临床治疗提供更多依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2013年2月～2014年1月在滕州市中心人民医院收治的原发性高血压患者186例，男106例、女80例，年龄48～76(63.6±9.6)岁，符合《中国高血压防治指南2010》的诊断标准。患者均未开始服用降压药物或已停用降压药物至少2周，未服用其他药物；排除继发性高血压、白大衣高血压、冠心病、心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病、糖尿病、肝肾功能不全、脑血管病和急性感染。根据SSD第50百分位数(P50)将高血压组分为高BPV组和低BPV组各93例，两组年龄、BMI、血脂、吸烟、平均动脉压等资料均无统计学差异(P均>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 动态血压及BPV测定方法 所有患者采用Mortara动态血压监测仪连续监测血压24 h，监测早8:00至次日早8:00的血压，白天(8:00～22:00)每隔20 min自动充气测压，夜间(22:00～次日8:00)每隔30 min自动充气测压。患者保持日常生活和工作，避免剧烈活动。计算24 h的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)平均值、标准差。以24 h SBP的标准差(SSD)作为BPV的指标。

1.2.2 冠状动脉病变评价方法 采用西门子双源螺旋CT行冠状动脉CTA检查，应用国际公认的Agaston积分法[1]测定冠状动脉钙化积分。

1.2.3 血浆hs-CRP、Hcy检测方法 取所有患者隔夜禁食12 h以上的静脉血，采用Beckman全自动生化分析仪测定血浆hs-CRP、Hcy。

2 结果

2.1 两组24 h SSD、冠状动脉钙化积分及血浆hs-CRP、Hcy比较 见表1。

注：与低BPV组比较，*P<0.05。

2.2 相关性分析结果 24 h SSD与冠状动脉钙化积分及血浆hs-CRP、Hcy均呈正相关(r分别为0.553、0.617、0.408，P均<0.05)，血浆hs-CRP、Hcy与冠状动脉钙化积分均呈正相关(r分别为0.711、0.578，P<0.05)。

3 讨论

BPV是指一定时间内血压波动的程度，反映了血压随心血管的反应性、昼夜节律、行为及心理改变的变化程度。研究表明，平均血压正常基础上，随着BPV水平增加，靶器官的损害随之增加[2]。BPV与心血管损害的严重程度密切相关，并且这种相关性独立于其他心血管危险因素[3]。Rothwell等[4]在ACCOT-BPLA分析中指出，收缩压变异性与平均血压相比，对心血管事件有更强的预测价值，是重要的预测因子。

冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化的特异性标志，反映了动脉粥样硬化斑块的负荷程度。研究显示，冠状动脉钙化积分既反映了冠状动脉血管病变的数目，又反映了冠状动脉病变的狭窄程度，两者呈正相关[5]。本研究通过分析原发性高血压患者不同程度的BPV与冠状动脉钙化积分的关系，发现高BPV组冠状动脉钙化积分明显高于低BPV组，且BPV与冠状动脉钙化积分呈正相关，表明高血压患者BPV越高，冠状动脉动脉硬化及狭窄的程度越高。

BPV增高的直接损伤作用、体液系统激活、心肌细胞凋亡增加及炎症反应等是其导致靶器官损伤的可能机制[6]。本研究通过检测不同BPV患者血浆hs-CRP、Hcy水平，进一步探讨BPV对冠状动脉病变的影响机制，结果显示，高BPV组血浆hs-CRP及Hcy水平明显高于低BPV组，表明高BPV患者血浆hs-CRP及Hcy水平的升高加速了冠状动脉病变的发展。大量资料表明，冠状动脉粥样硬化斑块中的炎症反应及氧化应激对斑块的形成、进展及斑块稳定性起着非常重要的作用，hs-CRP及Hcy作为冠状动脉粥样硬化的独立危险因素，与冠状动脉粥样硬化密切相关[7,8]。hs-CRP是一种非常敏感的炎症及组织损伤标志物，是炎症反应的重要指标，能诱导血管内皮炎症因子表达，促进巨噬细胞转化为泡沫细胞，直接加剧动脉粥样硬化。Abramson等[9]发现，血压正常的成人，其BPV与CRP呈正相关。高BPV患者的hs-CRP水平升高，可能与高BPV患者增加了对血管壁的张力及剪切力，加重血管内皮损伤，引起炎症反应有关。Hcy是蛋氨酸代谢过程中重要中间产物，高血压伴高水平Hcy患者的心血管事件发生率是单纯高血压患者的5倍[10]。高Hcy可通过氧化应激破坏正常的血管内皮功能，促进血管平滑肌细胞增殖，导致凝血纤溶异常，促进炎症反应，影响脂质代谢，并促进胆固醇沉积，最终导致血管钙化[11]。高BPV患者存在内皮功能受损及炎症反应，其可能是导致冠状动脉病变的其中原因之一。

综上所述，BPV对于原发性高血压患者的危险分层、治疗、预后具有重要的临床指导意义。对于高血压患者，降压药物的选择不仅要考虑到药物的降压效果，同时应考虑到对BPV的影响，应选用能同时降低BPV和血压水平的降压药物，进一步降低对靶器官的损害，减少心血管事件的发生。

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李勇，E-mail: tzly1965@126.com

10.3969/j.issn.1002-266X.2015.08.019

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1002-266X(2015)08-0050-02

2014-02-17)