左卡尼汀注射液治疗高血压性心脏病心力衰竭的疗效观察

董赛晓 邓志鹏

高血压病是目前人类最常见的慢性病之一，随着高血压病病程的进展，血压长期持续升高，可出现心、脑、肾等靶器官的损害。高血压性心脏病是高血压病的一种常见并发症，可出现于高血压病起病后数年至10余年不等，是由长期的血压升高导致的左心室负荷加重，进而导致左心室代偿性肥厚扩张，最终可发展为器质性心脏病，是导致心力衰竭的主要原因。本研究应用左卡尼汀注射液治疗高血压性心脏病心力衰竭，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年7月至2013年7月就诊于永年县第一医院心血管内二科的高血压性心脏病心力衰竭患者［心功能纽约分级(NYHA分级):Ⅱ～Ⅳ级］，80例均符合高血压性心脏病的诊断标准，随机分为治疗组和对照组，每组40例。2组患者性别比、年龄、心功能分级、血压、心率、既往史等方面差异均无统计学意义(P＞0.05)。排除心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进症和严重贫血患者。见表1。

表1 2组患者基线指标 n=40

1.2 方法 对照组常规采用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、醛固酮受体拮抗剂、地高辛和血压调节等治疗，治疗组在常规治疗的基础上，给予左卡尼汀注射液2 g+0.9%氯化钠溶液200 ml静脉滴注，1次/d，共持续2周。

对所有患者进行体格检查，测量体重，治疗前及治疗2周后分别测量血压、心率及超声心动图检查，评估心功能。所有参与者分别在接受干预治疗前及治疗2周后均经隔夜禁食12～14 h，次日清晨抽取空腹肘静脉血，测定钠离子(Na+)、钾离子(K+)、氯离子(Cl－)及B型尿钠肽水平(B-type natriuretic peptide，BNP)。

采用GE vivid 7彩色多普勒超声诊断仪进行超声心动图检查。受检者取左侧卧位，静息状态下同步连接十二导联心电图。采用经胸M型超声、二维超声测量左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter，LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter，LVESd);以M型超声测量左心室射血分数(left ventricular ejectionfraction，LVEF);应用脉冲多普勒测量二尖瓣血流频谱左室舒张早期(E)与舒张晚期的峰值流速(A)并计算比值(E/A)。

1.3 疗效评定 显效:心功能改善2级，有效:心功能改善1级，无效:心功能无变化或恶化。总有效=显效+有效。

1.4 统计学分析 应用SPSS 19.0统计软件，计量资料以±s表示，组间两两比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组疗效比较 治疗组总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.2 2组患者超声心动图结果比较 超声心动图测量得到的LVEDd、LVESd和LVEF反映左心室收缩功能。与对照组相比，治疗组的LVEDd和LVESd显著降低(P＜0.05)，LVEF 显著增高(P＜0.05)。2组间E/A值比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表3。

2.3 2组患者心功能比较 2组患者血Na+、Cl－及K+水平差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗组的BNP显著降低，且低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表3 2组超声心动图结果比较n=40，±s

表3 2组超声心动图结果比较n=40，±s

注:与对照组比较，*P ＜0.05

组别 LVEF(%)治疗前 治疗后LVEDd(mm)治疗前 治疗后LVESd(mm)治疗前 治疗后E/A 比值治疗前 治疗后治疗组 36.72 ±5.39 42.22 ±7.39* 49.43 ±6.30 44.50 ±5.22* 48.03 ±7.87 42.43 ±5.40*1.20 ±0.10 1.22 ±0.12对照组 35.72 ±5.33 36.58 ±6.44 50.24 ±7.01 49.33 ±6.79 46.55 ±7.01 46.50 ±6.89 1.23 ±0.12 1.23 ±0.11

表4 2组CHF患者心功能比较n=40，±s

表4 2组CHF患者心功能比较n=40，±s

注:与治疗前比较，*P ＜0.05;与对照组比较，#P ＜0.05

组别 Na+(mmol/L)治疗前 治疗后K+(mmol/L)治疗前 治疗后Cl－(mmol/L)治疗前 治疗后BNP(mg/L)治疗前 治疗后治疗组 134.30 ±3.02 135.09 ±4.02 4.01 ±0.03 4.02 ±0.32 101.03 ±3.45 102.55 ±2.79 684.55 ±102.34 510.30 ±87.50*#对照组 136.98 ±3.45 135.90 ±2.87 3.98 ±0.43 4.02 ±0.43 98.209 ±2.08 100.30 ±3.43 656.22 ±97.33 642.02 ±110.60

2.4 不良反应 在治疗期间和治疗结束后2周内，2组患者未见明显不良反应。

3 讨论

据2002年我国人群高血压数据显示，我国18岁以上成人高血压患病率为18.8%，按2006年我国人口的数量与结构，每10个成人中就有2人患高血压，估计目前全国高血压病患者至少2亿［1］。高血压性心脏病是高血压病患者常见的一种严重并发症，常常以心力衰竭为主要表现，可能机制为由于外周阻力增高，常出现左心室心肌细胞肥大、增生、坏死、纤维化，心肌间质水肿，胶原代谢紊乱，左心室充盈性和顺应性下降，进而临床表现为向心性肥厚、左心室功能不全等。这些病变可导致血流动力学改变，使心脏泵功能受损，心排血量、心搏量、射血分数降低，甚至发生心肌细胞的生化指标异常，如脑钠肽等的异常变化［2］。

心力衰竭常伴有心肌能量代谢障碍，这主要与心肌ATP酶活性降低和由线粒体进入心肌纤维肌酸激酶系统的ATP量下降有关，这些均可导致心肌ATP生成减少，心肌收缩力下降［3］。能量代谢干预治疗的一种策略是利用药物在不改变血压、心率等基础生命体征的前提下，通过改善心肌能量代谢的过程，为心肌细胞进行生理活动提供更多的能量物质，以保存心肌细胞结构和功能上的完整性，从而达到改善心功能的目的。

左卡尼汀注射液的主要成分是左卡尼汀(又叫左旋肉毒碱)，该物质广泛存在于自然界当中，也是人体能量代谢中必需的物质，其在人体内的主要功能是促进脂类代谢，并释放能量。人体中约98%的左卡尼汀成分储存在骨骼肌和心肌细胞中，它在脂肪酸代谢供能过程中发挥着重要作用［4，5］。补充足量的左卡尼汀可以使堆积的酯酰-CoA进入线粒体内，使氧化磷酸化顺利进行，心肌细胞内能量代谢得以恢复，增强清除自由基的能力，从而改善心功能［4］。左卡尼汀的这一作用对于已经出现心力衰竭的心肌组织来说，极为重要。由于高血压性心脏病心力衰竭发生发展过程中的心肌结构的改变，以及心肌能量代谢的异常，心肌能量供应受到严重的障碍，心肌常常处于疲劳状态，因此，为受损的心肌或能量代谢障碍的心肌提供额外的能量，理论上在心力衰竭治疗过程中极为重要。本研究发现，应用左卡尼汀注射液治疗高血压性心脏病心力衰竭患者2周后，治疗组患者心功能如LVEF和血BNP水平显著改善，疗效显著，但不影响血主要离子浓度，说明左卡尼汀可能通过改善心肌能量代谢，缓慢改善心肌收缩功能，而对血离子无显著影响，具有较稳定的药理作用，无明显不良反应。

综上所述，应用左卡尼汀注射液治疗高血压性心脏病心力衰竭，取得了较好的治疗效果，治疗组患者心功能及射血分数明显改善，说明该药可从代谢动力学方面为高血压性心脏病心力衰竭的治疗提供良好效果，值得临床推广应用。

1 王文.我国高血压防治的现状与对策.医学研究杂志，2012，41:3-5.

2 Celinski R，Grzywa-Celinska A，Cholewinski W，et al.Relationship between plasma brain natriuretic peptide level and left ventricular systolic function in coronary artery disease.Pol Merkur Lekarshi，2005，18:291-294.

3 范晓霞，柳茵，刘维军，等.慢性心力衰竭与心肌生物能量代谢.现代医药卫生，2011，5:713-714.

4 董赛晓，邓志鹏，白丽秀，等.左卡尼汀注射液联合参麦注射液治疗缺血性心肌病心力衰竭疗效观察.中国中医急症，2012，21:817-818.

5 Evans AM，Fornasini G.Pharmacokinetics of Lcarnitine.Chin Pharmacokinet，2003，42:941-967.