过敏性紫癜患儿血清IL-6、IL-8及TNF-α表达的意义
2015-03-28关霖静王文亮唐芳
关霖静 王文亮 唐芳
(1.深圳市龙岗区人民医院儿科 广东深圳 518172;2.上海中医药大学 上海 201203;3.深圳市光明新区中心医院儿科 广东深圳 518107)
过敏性紫癜(HSP)是临床上常见的儿童时期血管性疾病,发病率较高,易反复发作,引发过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的发生,对患儿的肾脏具有继发性损伤[1]。过敏性紫癜的发病原因与发病机制目前尚不清楚,为探究白细胞介素与肿瘤坏死因子对疾病造成的影响,深圳市龙岗区人民医院对50例过敏性紫癜患儿进行了血清及细胞因子检测,旨在为临床工作提供指导,现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2013年1月至2014年1月深圳市龙岗区人民医院收治的50例过敏性紫癜患儿(其中继发HSPN 23例)为观察组,所有患儿均满足2005年美国风湿病协会、欧洲风湿病防止委员会、欧洲儿童肾脏病防止委员会共同制定的过敏性紫癜诊断标准;另选取同期行健康体检的50例儿童为对照组。观察组男28例,女22例;年龄3~12岁,平均年龄(7.1±2.2)岁。对照组男27例,女23例;年龄4~12岁,平均年龄(6.8±2.5)岁。观察组患儿入院时未经过任何治疗,且临床表现均出现皮肤紫癜,合并关节、腹部疼痛,经尿常规检查提示血尿及蛋白尿。
1.2 检测方法 清晨采集空腹静脉血 2 ml,以3 000 r/min离心10 min后取血清,置于-20℃冰箱内保存。采用ELISA吸附法(双抗体夹心酶免疫吸附法)对血清中的IL-6、IL-8及TNF-α进行检测,试剂盒由深圳晶美有限公司提供,按照试剂盒中的操作说明进行,410 nm处测吸光度值[2]。
1.3 观察指标 比较两组儿童血清IL-6、IL-8及TNF-α剂量,同时将观察组患儿中肾脏未发生损伤的27例患儿(肾脏正常组)与23例继发性HSPN患儿(HSPN组)的IL-6、IL-8及TNF-α剂量进行比较。
1.4 统计学处理 本研究采用SPSS 18.0统计学软件进行处理,定量资料采用(¯x±s)表示,行t检验,定性资料采用χ2,P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血清IL-6、IL-8及TNF-α含量比较观察组患儿血清IL-6、IL-8及TNF-α水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1两组血清IL-6、IL-8及TNF-α含量比较(¯x±s)
2.2 观察组IL-6、IL-8及TNF-α含量比较 继发性HSPN患儿血清TNF-α水平显著高于肾脏未发生损伤的HSP患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。
表2观察组患儿IL-6、IL-8及TNF-α含量比较(¯x±s)
3 讨论
HSP是儿童时期最为常见的全身性小血管炎症之一。它所导致的过敏性紫癜肾炎(HSPN)是儿科主要的继发性肾小球疾病,约15%的紫癜性肾炎可发展为持续性肾病,8%会导致终末期肾功能衰竭[3-4],因此,研究其发病机制有效预防HSPN的发生成为近年研究的热点课题。HSP的发病机制可能与免疫复合物及激活的补体沉积于肾小球系膜有关。免疫复合物及活化的补体激发自由基连锁反应,使脂质过氧化增强,抗氧化机能下降,放大炎性反应导致血管内皮损伤,血管痉挛甚至血栓形成[5]。
IL-6是由体内多种细胞产生,具有促进B细胞分化以及诱导IgG分泌的作用,并能刺激各类细胞的增殖活动,促进巨核细胞成熟。机体发生炎症时,IL-6会诱导血小板数量成倍增高。IL-8是一种对中性粒细胞具有趋化作用的蛋白质多肽,包括单核细胞、上皮细胞和内皮细胞在内的多种不同细胞,在特定的刺激因素诱导下可产生IL-8。HSP急性期表现为白细胞增多及血管周围多形核白细胞浸润,激活内皮细胞产生大量IL-8,IL-8增加有助于HSP患儿血管周围白细胞聚集,中性粒细胞被趋化并释放蛋白酶,使血管发生炎性损伤。TNF-α是由单核巨噬细胞产生的细胞因子,具有细胞毒作用,是机体炎症与免疫的重要调节因子。TNF-α单独或与其他细胞因子协同作用,使肾脏血流动力学发生改变,发生。肾小球损伤。TNF-α能引起血管内皮细胞结构的改变,抑制内皮细胞生长。高浓度TNF-α还可诱导血管内皮细胞凋亡,引起血管壁损伤,加重肾小球病理损伤[6]。
综上所述,血清中的IL-6、IL-8及TNF-α可能参与过敏性紫癜发病的整个过程,对过敏性紫癜儿童血清细胞因子进行监测,能有效提高疾病的诊断水平,为治疗提供有力的指导。
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