当归多糖对大鼠骨关节炎的作用

刘岩松

（武汉维斯第医用科技股份有限公司 湖北 武汉 430022）

当归多糖对大鼠骨关节炎的作用

刘岩松

（武汉维斯第医用科技股份有限公司 湖北 武汉 430022）

本实验研究当归多糖（Angelica Sinensis polysaccharides，ASP）对实验性大鼠骨关节炎（osteoarthritis，OA）的影响。32只wistar大鼠分为4组，每组8只。建模给药后，评价关节软骨的情况。发现当归多糖关节腔注射在一定程度上能对抗大鼠OA，其机制可能包括保护软骨细胞，促进软骨糖胺多糖合成。

当归多糖；骨关节炎；糖胺多糖

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种关节软骨退行性病变，主要表现为软骨表面纤维化、软骨细胞和基质蛋白多糖丢失、胶原基质破坏、软骨下骨外露及骨赘形成等当归多糖（Angelica Sinensis polysaccharides，ASP）是从当归中提取的多糖成分，多项研究发现ASP具有较强的抗氧化作用。当归多糖主要由半乳糖、阿拉伯糖、鼠李糖等构成［1］。在GAG合成作用中，上述单糖起主要作用［2］。

1.材料和方法

实验动物

32只雄性健康成年Wistar大鼠，体重250～300g，由湖北省疾病控制中心提供。

试剂

木瓜蛋白酶，上海士峰生物科技有限公司；当归多糖，甘肃岷县康达生物科技有限责任公司；硫酸氨基葡萄糖，Rottapharm Ltd。

OA模型的建立及动物分组

32只雄性Wistar大鼠，分成正常对照组、当归多糖、模型对照和阳性对照组，每组8只。4%的木瓜蛋白酶溶液建OA模型。

当归多糖组双膝关节腔内分别注射0.5g/L的ASP溶液0.1ml，每周注射两次，连续5周；正常对照组、模型对照组大鼠双膝关节腔内注射等量生理盐水，每周注射两次。阳性对照组大鼠每日给予硫酸氨基葡萄糖灌胃，剂量为100mg/kg。

取材及检测

自实验开始的第7周，断头处死大鼠，取关节软骨，行HE和番红O染色。

实验数据统计学分析

统计学分析方法使用SPSS软件。

2.结果

关节软骨大体观察

模型对照组与正常对照组相比，其软骨表面粗糙不平，局部软骨较薄，有的可见裂隙，边缘见大量骨赘；当归多糖组较模型组软骨状态较好，表面平整，裂隙少，透明度好。其与阳性对照组软骨状态相当。

关节软骨HE染色、番红O染色观察

模型对照组与正常对照组相比，其软骨组织结构排列不规则，软骨细胞增生，番红O染色发现潮线消失；当归多糖组较模型对照组软骨番红O染色稍降低，潮线清晰，其与阳性对照组相比无明显差异。

软骨灰度值检测

软骨基质主要成分为蛋白多糖，番红O染料能特异性与GAG结合并显色。模型对照组番红O染色着色严重降低，其灰度值较正常对照组明显增高（P＜0.01）；当归多糖组和阳性对照组各组番红O染色较正常对照着色较浅，灰度值均较正常对照组高（均P＜0.01），但较模型对照组着色深，且灰度值均较模型对照组低（均P＜0.01）。

3.讨论

OA的主要特点是关节软骨中PG成分丢失严重，导致软骨组织及细胞减少明显，从而致关节功能丧失。其中GAG是PG的决定性功能基团［］。GAG的正常含量受到影响时会导致软骨组织结构和功能的破坏。灰度值分析提示当归多糖对照组GAG含量与正常对照组GAG含量无明显差异，明显高于模型对照组。因此当归多糖关节腔注射在一定程度上能对抗大鼠OA，其机制可能包括保护软骨细胞，促进软骨GAG合成。

ASP是当归水提物中的脂溶性部分，其含由多种单糖，在OA模型大鼠的膝关节中注射ASP，能够促进GAG的合成、保护关节滑膜和软骨。

［1］孙元琳，申瑞玲，蔡宝玉，等.ASP的分级制备及组成分析.河南工业大学学报（自然科学版）.2005；26（2）：40－43.

［2］Hiroshi K，Miho U，Kazuyuki S.Developmental Changes in Serum UDP－GlcA：Chondroitin Glucuronyltransferase Activity.J Biol Chem.1996；271（12）：6583－6585.

［3］Kristian Prydz，Knut Tomas Dalen.Synthesis and sorting of proteoglycans.J Cell Sci.2000；113（2）：193－205.

［4］Wang Q，Ding F，Zhu N，et al.Determination of the compositions of polysaccharides from Chinese herbs by capillary zone electrophoresis with amperometric detection.Biomedical.Chromatography.2003；17（7）：483－488.

R282.5

B

1009－6019（2015）08－0032－01