美托洛尔联合卡托普利治疗老年慢性心衰临床分析

李春雷

(黑龙江省农垦总局宝泉岭管理局中心医院 154211)

β－受体阻断剂可以抑制肾上腺素，减弱心肌收缩力，降低血压，降低心肌耗氧量，以防止损坏儿茶酚胺，改善心脏左室和血管重构功能，从而改善这些患者的心脏功能。血管紧张素转换酶抑制剂是通过抑制ACE的合成，降低血管紧张素转化血管紧张素ⅡⅠ加强缓激燃烧，抑制醛固酮和炎性细胞因子，增强缓激肽介导的前列腺素阻断血管紧张素的作用引起的心脏和血管重塑的主要机制。笔者选取我院2010年4月～2012年4月慢性心力衰竭患者70例，在常规治疗基础上给予美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭，观察其治疗效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本组慢性心力衰竭患者70例，男40例，女30例;平均年龄61.4岁;依据心功能分级按照NYHA分级标准:Ⅱ级20例，Ⅲ级35例，Ⅳ级15例;基础疾病为冠状动脉粥样硬化性心脏病25例，高血压性心脏病11例，扩张型心肌病24例，先天性心脏病6例，心脏瓣膜病4例。均有不同程度的胸闷、气短、心悸加重，伴或不伴有夜间不能平卧及双下肢水肿。同时排除有症状的低血压，清醒静息状态下心率＜60次/min，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、休克、有支气管狭窄或支气管痉挛的肺部疾病、青光眼及双侧肾动脉狭窄者。

1.2 治疗方法70例患者按常规治疗:强心药、利尿剂、硝酸酯类并给予美托洛尔，最初剂量为6.25 mg，2次/d，在服用美托洛尔过程中，要根据患者血压等情况调整剂量，最大剂量可增加到25 mg，2次/d。同时给予卡托普利，最初剂量为 12.5 mg，3 次/d，最大剂量可增加到 50 mg，3 次/d。

1.3 疗效评定标准 显效:治疗后心衰的症状或体征基本消失;各项检查明显改善;心功能达到2级以上而未达到1级心功能。有效:心衰的症状和体征大部分消失或减少;各项检查有所改善;心功能提高1级以上。无效:未达到有效标准或恶化;心功能无明显变化，或加重，或死亡。

2 治疗结果

70例患者经过治疗后，显效25例，有效40例，无效5例，总有效率为92.8%。

3 讨论

3.1 充血性心力衰竭简称心衰，为心功能异常，心脏不能泵出足够血液以满足组织代谢需要的一种病理生理状态。发病可急可缓，病程绵延难愈，并可发展成难治性心衰，临床治疗困难，甚至可危及生命，是大多数心血管疾病主要的死亡原因。

心脏衰竭是多种原因，如冠状动脉心脏疾病，心脏疾病，心脏瓣膜病，心肌病，肺心脏疾病如心功能不全的结果，心输出量不能维持，常引起感染，过度疲劳，过量摄入钠，心律失常，输血过多过快，过多或不足的奖励洋地黄发生。在最近几年，心脏衰竭是经常神经内分泌的过度激活，从而加剧心室重构的劣化，促进心脏衰竭［1］。心脏衰竭，心输出量显著下降，而周围组织和器官灌注不足缺血，缺氧，交感 －肾上腺系统及肾素 －血管紧张素 －醛固酮系统相继被激活，如果不及时消除心脏衰竭心脏压力的原因继续增加;大量增加，心肌耗氧量;NO等细胞因子产生的间接减弱心肌收缩力;然后加速心室重塑，加快促进水钠潴留加重心脏衰竭。

3.2 β－受体阻滞剂能改善心脏功能，阻止和逆转心室重构，减少致死性心律失常和心源性猝死的危险，改善慢性心力衰竭患者临床症状，降低发病率和死亡率，提高慢性心力衰竭患者的生活质量。在临床治疗中，β－受体阻滞剂可用于各种程度慢性心力衰竭患者，可用于缺血和非缺血性心肌病、心脏瓣膜病、心功能低下患者。血管紧张素转换酶抑制剂可逆转或延缓心室重构，改变心衰的自然进程。在临床应用过程中，只要没有使用禁忌证，在其他药物治疗基础上，均可采用β－受体阻滞剂联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭

美托洛尔属于第二代β1－受体阻滞剂，此药口服吸收良好，药效浓度平稳，在体内作用时间长，对气管平滑肌β2受体没有阻断作用，不引起气管平滑肌收缩，但是对肾素－血管紧张素－醛固酮系统有抑制作用，降低交感神经紧张度，减少心肌耗氧量，预防和治疗各种心律失常。由于患者对美托洛尔剂量存在个体差异，所以在开始用药时从小剂量开始，根据患者的血压、心率等情况调整剂量，使心肌的β－受体逐渐上调。有研究表明，β－受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭增加心肌耗氧量，可以显著改善缺血缺氧心肌功能的恢复。卡托普利口服吸收快，含有－SH基团，有直接抑制ACE的作用。在应用美托洛尔的同时，给予血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利，临床效果更佳［2］。

本文采用美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭，治疗后总有效率优于对照组，临床效果显著，值得借鉴。

［1］中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议［J］.中华心血管病杂志，2002，30(1):7.

［2］赵卫国，崔洁.β1受体阻滞剂琥珀酸美托洛尔对慢性心力衰竭的治疗作用［J］.中国实用医药，2009，4(27):58.