种植修复后慢性牙周炎患者种植体的松动度、SBI及PIS指数的变化水平＊

黄海霞，兰玉燕，潘兰兰，蔡 炜，刘 敏△，吴亚菲

（1.泸州医学院附属口腔医院修复种植科/泸州医学院口颌面修复重建和再生实验室，四川泸州646000；2.重庆医科大学附属口腔医院牙周科 401120；3.四川大学华西口腔医院牙周科 610041）

牙周炎主要是由局部因素引起的牙周支持组织的慢性炎症，若不及时治疗会因附着丧失、牙槽骨吸收而导致牙齿松动［1－2］。随着口腔种植技术的快速发展，其已经作为牙列缺失或缺损修复的主要手段；然而种植体修复是否适用于牙周炎目前仍存在争议。有学者报道牙周炎致病菌会导致种植体周围发生炎症，从而降低种植的成功率［3］；也有报道牙周病是种植体周围炎的独立危险因素［4］。但亦有国外有报道在慢性牙周炎稳定期行种植体修复较为安全，其近期疗效与牙周健康者相当［5］。本研究对泸州医学院附属口腔医院收治的慢性牙周炎患者采用种植体修复，并与牙周健康者临床指标进行比较，探讨口腔种植修复在慢性牙周炎中的可行性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年6月至2014年6月在泸州医学院附属口腔医院行种植修复的60例牙缺失慢性牙周炎患者作为研究组，男36例，女24例；年龄23～57岁，平均（34.7±6.1）岁。纳入标准：（1）无系统性疾病；（2）患者依从性好；（3）牙周袋小于或等于6mm，附着丧失3～4mm，X线片显示牙槽骨水平型或角型吸收超过根长的1/3，但不超过根长的1/2；（4）种植术前均经过系统性牙周治疗，病情得到有效控制；（5）近1个月内未使用抗菌药物。60例患者共植入75枚Ankylos种植体（德国费亚丹公司）。另取同期在该院治疗的牙周健康牙缺失患者50例作为对照组，男29例，女21例；年龄25～64岁，平均（35.1±7.3）岁；50例患者共植入67枚 Ankylos种植体（德国费亚丹公司），两组患者均有不同程度牙列缺损，排除心、肾等重要器官病变，无种植修复相关禁忌证，并经患者签署知情同意书。

1.2 方法 术前对患者先行系统的牙周治疗，包括龈上洁治和龈下刮治，3%过氧化氢溶液冲洗牙周袋，以控制细菌生长。2周后复查牙周状况，根据 WHO牙周指数［6］对牙周进行评估，菌斑、牙石等刺激物被彻底清除，牙龈及软组织无充血及炎症，牙周袋变浅，探诊出血阴性。牙周炎病情基本得到控制，可行种植手术，术前拍摄口内像及曲面断层X线片制订种植方案。对有牙区行沟内切口，无牙区于牙槽顶处做“一”字形切口。采用微创拔牙，拔牙时将牙窝仔细搔刮，清除肉芽组织后，根据颌骨解剖情况确定种植体长度，并用导向钻将牙槽窝钻深，深度控制于种植体领口平齐，根据种植修复方案将种植体植入；所有种植体采用黏膜下愈合，并严密缝合。种植后局部含漱剂抗炎1周，1周后根据愈合情况择期拆线；术后6个月行Ⅱ期修复负载。

1.3 观察指标 种植后对患者进行随访，于修复后6个月进行复查，检测两组患者改良龈沟出血指数（modification sulcus bleeding index，mSBI）、牙 龈 乳 头 指 数（papilla index score，PIS）、改良菌斑指数（modification plaque index，mPLI）、牙周探诊深度（probing depth，PD）；其中mSBI记录标准：0为无出血，1为有分散出血，2为牙龈沟内有线状出血，3为重度自发性出血。PIS记录标准：0为无龈乳头，1为龈乳头高度不到1/2，2为龈乳头高度1/2以上，3为龈乳头占据邻间隙，4为龈乳头增生。mPLI记录标准：0为无菌斑，1为种植体表面有菌斑。采集种植体周围龈沟液：用棉条擦拭牙龈及牙面，隔湿；将滤纸条插入龈下1min后取出，将滤纸置于微量离心管中，加入2mL生理盐水，并于－80℃冰箱中保存待检。将冷冻标本解冻后高速离心分离血清后，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对样本中白细胞介素（IL）－2、IL－8水平进行检测。

1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0统计学软件包进行统计分析，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，计数资料用率表示，比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组种植体松动度比较 研究组75枚种植体中有2枚自行脱落，其余种植体无松动，种植体存留率为97.3%；对照组无种植体脱落，无种植体松动，种植体存留率为100.0%，两组种植体存留率比较差异无统计学意义（χ2＝2.737，P＝0.098）。

2.2 两组临床检测指标比较 修复后6个月研究组mSBI、PIS、mPLI、PD与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 两组临床检测指标比较（±s）

表1 两组临床检测指标比较（±s）

组别 n mSBI PIS mPLI PD（mm）75 0.90±0.17 2.24±0.73 0.77±0.15 1.88±0.27对照组 67 0.86±0.13 2.41±0.81 0.81±0.16 1.93±0.30 t 1.561 1.315 1.537 1.045 P研究组0.060 0.095 0.063 0.149

2.3 两组手术前后血清IL－2、IL－8水平比较 手术前后研究组龈沟液IL－2、IL－8水平均显著高于对照组（P＜0.05），而研究组组内手术前后龈沟液IL－2、IL－8水平差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 两组手术前后龈沟液IL－2、IL－8水平比较（μg/L，±s）

表2 两组手术前后龈沟液IL－2、IL－8水平比较（μg/L，±s）

组别 n IL－2 IL－8研究组75手术前 68.49±15.53a 35.74±7.93a术后6个月 70.04±14.43a 37.16±8.04a

续表2 两组手术前后龈沟液IL－2、IL－8水平比较（μg/L，±s）

续表2 两组手术前后龈沟液IL－2、IL－8水平比较（μg/L，±s）

a：P＜0.05，与同时段对照组比较。

组别 n IL－2 IL－8对照组67手术前 10.78±5.51 5.78±1.05术后6个月9.49±5.39 5.43±1.14

3 讨 论

随着医疗技术的发展，种植修复在口腔医学治疗中发挥着越来越重要的作用；与传统修复方法比较，种植修复能够在保证外观和性能舒适前提下，最大程度降低对邻牙的损伤，且固位良好，逐渐受到广大口腔医生的青睐。大量研究亦证实了种植体修复对缺牙患者的疗效，然而种植体是否可以应用于慢性牙周炎仍然存在争议。慢性牙周炎是由细菌感染引起的一种慢性炎症性疾病，是口腔科的多发病。调查显示口腔科门诊中，约有50%的拔牙者为牙周炎患者［7］。牙周炎是否是种植修复的禁忌证、牙周炎患者牙周组织的破坏是否会影响种植治疗的效果受到广大临床医生的重视。

随着研究的深入，人们逐渐发现牙周炎患者种植修复后的失败率并不显著高于牙周健康者。种植修复的成功率受到多种因素的影响，包括种植体表面粗糙度、患者口腔卫生、牙周维护治疗等。张艽等［8］在报道中也提出种植体边缘骨吸收速度与天然牙边缘骨吸收速度无明显相关性，提示种植修复失败可能与牙周炎症无关。Matsumoto等［9］报道口腔中牙周炎的致病菌主要依赖于天然牙的存在，当病牙被拔出后致病菌赖以生存的环境遭到破坏，再植入种植体后出现感染的风险显著降低，因此牙周炎患者种植修复的疗效与健康者无明显差别。为了排除遗传因素、全身状况对种植体的影响，本研究选择轻中度、无遗传性疾病、牙周基础治疗良好的慢性牙周炎患者进行种植体修复，并与牙周健康者进行比较，结果显示研究组75枚种植体中有2枚在术后3周内自行脱落，推测可能与患者过早咬合，或患者出现继发感染破坏种植体初期稳定性而使种植失败［10］。而两组种植体存留率比较差异无统计学意义，提示对于慢性牙周炎，种植修复可以取得与牙周健康者相似的近期疗效。目前认为种植体修复成功与否的主要条件为咬合力适当分布于种植体周围组织健康程度［11］，本研究亦选择mSBI、PIS、mPLI、PD等指标反映种植体周围组织健康状态，结果显示研究组mSBI、PIS、mPLI、PD与对照组相比差异无统计学意义；这说明对于局部条件较好的慢性牙周炎患者，种植体修复能够获得满意的效果。

种植体周围炎是种植修复后常见的并发症［12］，也被认为是导致种植失败的主要原因。如何避免种植体周围炎一直是困扰种植学的难题之一。高少怀等［13］报道种植体周围炎患者龈沟中炎症细胞因子的水平显著增加，检测龈沟中细胞因子可以作为监控种植体周围炎的一项主要参考指标。邹德荣等［14］报道称种植体周围炎龈沟IL－8水平显著高于健康种植体，龈沟IL－8水平与种植体周围炎发生密切相关。刘红红等［15］也在研究中提出，龈沟IL－2水平可以在一定程度上反映出种植体周围炎的演变过程。本研究亦对两组龈沟IL－2、IL－8水平进行检测，结果显示虽然手术前后研究组血清IL－2、IL－8水平均显著高于对照组，而研究组组内手术前后血清IL－2、IL－8差异无统计学意义，提示对慢性牙周炎患者进行种植修复治疗后并未增加炎症细胞因子浓度，换言之，慢性牙周炎患者种植修复治疗也未增加术后种植体周围炎的风险，证实了慢性牙周炎患者种植修复治疗的安全性。但是本研究亦有一定局限性：首先随访时间较短，种植修复后远期疗效仍待进一步观察；另外本研究样本量偏少，数据处理中难免有偏倚，将在接下来的研究中配合大样本进行远期疗效观察。

综上所述，慢性牙周炎患者进行种植修复能够获得满意的近期疗效，且未增加种植体周围炎的风险，但其远期疗效尚待证实。

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