左旋卡尼汀对老年慢性心力衰竭患者脑钠素、肌钙蛋白Ⅰ和C反应蛋白的影响

姜 艳，赵文娟，吕 俊

(上海浦东老年医院，上海 201314)

左旋卡尼汀对老年慢性心力衰竭患者脑钠素、肌钙蛋白Ⅰ和C反应蛋白的影响

姜 艳，赵文娟，吕 俊

(上海浦东老年医院，上海 201314)

目的 观察左旋卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的疗效及对机体脑钠素(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI) 和C反应蛋白(CRP)的影响。方法 选择慢性心力衰竭患者80例，随机分为观察组和对照组各40例，对照组予以利尿、扩张血管、血管紧张素抑制剂、α受体阻滞剂等常规治疗，观察组在对照组的基础上予以左旋卡尼汀治疗。观察2组疗效及治疗前后左室舒张末期内径(LVDD)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)、心排血量(CO)、CRP、BNP和cTnI水平变化情况。结果 观察组总有效率明显高于对照组(2=4.781，P<0.05)。2组治疗后LVEF、SV和CO水平较治疗前明显提高(P均<0.01)，LVDD、CRP、BNP和cTnI较治疗前明显降低(P均<0.01)，而观察组的提高或者降低水平更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论 左旋卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭疗效确切，能够改善患者的心肌耗氧量，减轻机体的炎性反应状态，进一步纠正心肌缺氧、缺血，改善心功能。

左旋卡尼汀；心力衰竭；脑钠素；肌钙蛋白I；C反应蛋白

慢性心力衰竭是常见的致死原因，是各种原因导致心肌收缩力下降，从而导致心排血量下降，不能满足机体的需要[1]。B型脑钠素(BNP)具有利尿、利钠和扩张血管效应，当心室扩张或容量负荷增加时，BNP水平也随之增加。心肌肌钙蛋白I(cTnI)有高度的心肌特异性，当心肌细胞受损时，其是心脏受损的特异性指标[2]。C反应蛋白(CRP)与心力衰竭具有一定的关系[3]。笔者观察了左旋卡尼汀治疗慢性心力衰竭的疗效及对患者BNP、cTnI和CRP水平的影响，现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1一般资料 选择2011年6月—2013年6月在我院诊治的慢性心力衰竭患者80例。纳入标准：年龄60～90岁；心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级；病史超过6个月。排除标准：心脏瓣膜病限制性或者肥厚性心肌病、急性心肌炎、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死；病态窦房综合征，Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞；急慢性肝炎、肾炎；急慢性肝肾功能损害；近期准备行冠状动脉介入或者旁路移植治疗；反复发作的阻塞性肺疾病；各种恶性肿瘤等。随机将患者分为观察组和对照组，每组各40例。其中观察组男29例，女11例；年龄(75.32±5.83)岁；病程2～12(9.43±4.83)年；心功能Ⅱ级6例，Ⅲ级19例，Ⅳ级15例；冠心病28例，高血压心脏病7例，风湿性心脏病5例。对照组男27例，女13例；年龄(76.12±5.86)岁；病程2～12(9.64±5.12)年；心功能Ⅱ级6例，Ⅲ级22例，Ⅳ级12例；冠心病26例，高血压心脏病8例，风湿性心脏病6例。2组年龄、性别、病程和病因等比较差异无统计学意义(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法 对照组予以利尿、扩张血管、血管紧张素抑制剂使用、α受体阻滞剂等常规治疗。观察组在对照组的基础上予以左旋卡尼汀3 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注，每天1次，2周为1个疗程。

1.3观察项目 所有患者于入院后第1天晨及治疗2周后，取患者外周血约3 mL注入含0.2 mL具有抗凝作用的抗凝管内，并置于3 000 r/min的离心机离心10 min，并将离心的血浆0.5 mL放入EP管内，-30 ℃保存，择期进行检测。采用免疫散射比浊法对CRP进行检测；采用双抗体免疫荧光法检测BNP；采用胶乳增强免疫比浊法测定cTnI水平。患者治疗前和治疗2周后，行HP5500型彩色多普勒超声诊断仪进行左室舒张末期内径(LVDD)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)和心排血量(CO)检测。

1.4疗效判断标准 治疗2周后，根据心功能改善情况对心力衰竭的疗效进行判定：心功能改善2级，症状和体征基本缓解为显效；达到部分缓解，心功能改善1级，症状和体征均明显减轻，但仍有若干心力衰竭症状为有效；心功能改善不足1级，症状或者体征无改善，甚至加重为无效。

2 结 果

2.12组疗效比较 观察组总有效率为90%，对照组总有效率68%，差异有统计学意义(2=4.781，P<0.05)。见表1。

表1 2组疗效比较 例(%)

注：①与对照组比较，2=4.781，P<0.05。

2.22组治疗前后心功能比较 治疗前2组LVDD、LVEF、SV和CO水平差异无统计学意义(P均>0.05)，治疗后LVEF、SV和CO水平较治疗前明显提高(P均<0.01)，LVDD较治疗前明显降低(P<0.01)，而观察组的提高或者降低水平更为明显(P<0.05或P<0.01)。见表2。

2.32组治疗前后CRP、BNP和cTnI水平比较 2组治疗前CRP、BNP和cTnI水平比较差异无统计意义(P均>0.05)，治疗后2组均较治疗前明显降低(P均<0.01)，而观察组的降低水平更为明显(P均<0.01)。见表3。

表2 2组治疗前后心功能比较

注：①与治疗前比较，P<0.01。

3 讨 论

表3 2组治疗前后CRP、BNP和cTnI比较

注：①与本组治疗前比较，P<0.01。

慢性心力衰竭是心脏超负荷导致神经内分泌紊乱，心脏重塑，导致血流动力学障碍和代谢紊乱引起的一组综合征。传统的慢性心力衰竭的治疗主要包括利用利尿剂、强心、扩血管等。随着对心力衰竭机制的深入研究，认识到心肌能量代谢的障碍在心力衰竭中占有重要地位，而心肌所需的能量60%～70%来自脂肪酸的代谢，心肌能量代谢障碍常与脂肪酸的氧化利用受抑制有关，导致ATP生成减少，从而影响到心肌功能。左旋卡尼汀是脂酰CoA进入线粒体的主要载体，其参与了脂肪酸的穿梭机制，使脂肪酸转变为酰基卡尼汀衍生物，并通过线粒体内膜，提高线粒体细胞的ATP水平，为心肌提供能量，同时左旋卡尼汀能够促进心肌的糖酵解过程，抑制细胞内钙超载，从而达到保护心肌的功能。本研究表明左旋卡尼汀治疗慢性心力衰竭可明显提高疗效，并且能改善心肌细胞的收缩功能，改善心脏的泵血功能，从而达到改善心功能的作用。

cTnI是反映心肌细胞的损伤程度的重要指标，当心肌细胞受损时，游离在包浆中的cTnI释放入血，使血清cTnI水平持续升高[4-5]。有研究表明有症状的慢性心力衰竭患者的cTnI水平明显高于无症状的患者，并且随着心力衰竭严重程度升高而升高[6]。BNP可利尿、利钠、扩血管，具有对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的拮抗作用[7-8]。BNP是来自心室来源抗纤维因子，对血管平滑肌、系膜细胞核纤维母细胞的增生具有明显抑制作用，并且对心肌具有一定的重塑作用[9]。有研究表明BNP水平与心力衰竭严重程度呈正相关[10]。C反应蛋白是肝脏合成分泌的急性时相蛋白，是全身炎性反应的非特异性标志物[11]，并随着心力衰竭严重程度的升高，血浆CRP水平也逐渐升高，并且多项研究表明CRP在心血管疾病的诊断、治疗和预后等方面具有重要意义，是心血管事件最强有力的预测因子之一[12-13]。本研究表明左旋卡尼汀联合治疗心力衰竭后，能够明显降低机体的CRP、BNP和cTnI水平，可能与左旋卡尼汀能够改善心肌细胞的有氧代谢，缓解心肌细胞的损伤有关。

总之，左旋卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭疗效确切，能够改善患者的心肌耗氧量，减轻机体的炎性反应状态，进一步纠正心肌缺氧缺血，改善心功能。

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