宜昌市职业人群肥胖情况的流行病学调查＊

罗春华，龚 峰，刘 敏，杨绍玉，李雪莉△

（三峡大学第一临床医学院／湖北省宜昌市中心人民医院：1.检验科；2.体检科 443003）

肥胖症是由于遗传和环境等因素共同作用，机体能量代谢失衡，导致体质量增加。肥胖与人群所处的地理位置、生活方式、体力劳动强度及文化水平、社会文明程度有密切关系，各地区肥胖发病情况不尽一致［1］。本研究旨在探讨宜昌市职业人群肥胖的流行现状和影响因素。

1 资料与方法

1.1 研究对象 采用多阶段分层整群随机抽样方法，调查2010～2011年宜昌市城区15个单位职业人群共6 450人，其中男3 284人，女3 166人，年龄20～70岁，按年龄段分5组：20～＜30岁（n＝827），30～＜40岁（n＝1 624），40～＜50岁（n＝1 605），50～＜60岁（n＝1 142），60～70岁（n＝1 250）；按职业不同分7 组，包括公务员组（n＝1 106）、事业单位组（n＝1 170）、企业组（n＝830）、教师组（n＝1 073）、警察组（n＝929）、离退休组（n＝746）及自由职业组（n＝596）。

1.2 方法 设计好的调查表由经过培训的专职人员进行逐项询问填写，详细记录被调查者年龄、职业、文化程度、饮食结构、吸烟史、饮酒史、锻炼情况、既往病史（包括冠心病、高血压、糖尿病、传染病等）。用台式汞柱血压计测量坐位右臂血压，在经校正后的磅秤上测量身高、体质量（脱鞋及外套），以体质量（kg）／身高2（m2）计算出体质量指数（BMI）。抽取空腹12h后的静脉血，在日立7600全自动生化仪上检测总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、葡萄糖（GLU）、三酰甘油（TG）、尿酸（UA）、C 反应蛋白（CRP）等项目。

1.3 代谢综合征（MS）及肥胖诊断标准 MS诊断按CDS推荐的标准（2004年）［2］；肥胖按WHO 西太平洋地区肥胖症特别工作组提出的亚洲人肥胖判定标准，即BMI≥25.0kg／m2为肥胖［3］。

1.4 统计学处理 应用SPSS13.0软件进行统计分析。计数资料的比较采用χ2检验。肥胖指标与代谢指标和可能的相关因素之间的关系采用二分类非条件Logistic回归分析。检验水准α＝0.05，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 宜昌市职业人群肥胖患病率 男性30～60岁期间肥胖患病率保持高水平，60岁后下降；女性30岁前患病率较低，随年龄增长患病率逐渐上升。60 岁前男性患病率明显高于女性，60岁后女性患病率超过男性，见表1。

2.2 宜昌市职业人群中肥胖人群MS患病率 60岁前男性肥胖人群MS患病率远高于女性，40岁以前女性肥胖人群MS患病率较低，患病高峰在60岁以后，肥胖人群MS患病率高于非肥胖人群（P＜0.05），见表2。

表1 宜昌市职业人群肥胖患病率

表2 宜昌市职业人群及职业人群中肥胖人群MS患病情况

表3 宜昌市职业人群肥胖组与对照组MS相关 指标均值比较（±s）

表3 宜昌市职业人群肥胖组与对照组MS相关 指标均值比较（±s）

项目 肥胖组（n＝1 965） 对照组（n＝4 485）P SBP（mm Hg） 124.39±18.29 114.28±17.71 ＜0.01 DBP（mm Hg） 81.65±10.93 74.80±9.87 ＜0.01 TG（mmol／L） 2.19±1.85 1.40±1.14 ＜0.01 HDL-C（mmol／L） 1.36±0.30 1.58±0.35 ＜0.01 TC（mmol／L） 5.19±0.91 5.23±0.91 ＞0.05 CRP（mg／L） 3.42±3.28 2.84±2.98 ＜0.01 LDL-C（mmol／L） 2.88±0.66 2.56±0.65 ＜0.01 GLU（mmol／L） 5.66±1.44 5.25±0.94 ＜0.01 UA（μmol／L） 369.09±107.91 315.85±78.97 ＜0.01

2.3 宜昌市职业人群肥胖组与对照组MS相关指标均值比较 与对照组比较，宜昌市职业人群肥胖组SBP、DBP、TG、CRP、LDL-C、GLU、UA 水平均升高，HDL-C 下降，差异有统计学意义（P＜0.01），见表3。

2.4 影响宜昌市职业人群肥胖的Logistic回归分析 以肥胖为结果变量，将可能的影响因素作为自变量，进行Logistic 回归分析。结果显示，年龄、高血压、高血糖、高尿酸血症、血脂代谢紊乱、喜荤、文化程度、吸烟、饮酒、饮茶、工作方式是宜昌市职业人群发生肥胖的影响因素（P＜0.05），见表4。

2.5 不同职业肥胖患病率比较 宜昌市不同职业人群中，肥胖患病率从高至低依次为离退休、自由职业、企业单位、事业单位、公务员、教师、警察。不同的职业是肥胖患病率的重要影响因素，见表5。

表4 宜昌市职业人群肥胖相关因素Logistic回归分析

表5 宜昌市不同职业人群肥胖患病率比较

续表5 宜昌市不同职业人群肥胖患病率比较

3 讨 论

随着生活方式和饮食结构的改变，肥胖人群比例逐渐增加，而与肥胖相关的MS的发病率也逐步增高，已引起人们的关注［4-5］，预防和控制肥胖刻不容缓。

肥胖者脂肪组织分解的游离脂肪酸，在胰岛素敏感组织再酯化为TG，并在这些组织异位沉积，产生胰岛素抵抗（IR）［6］被认为是MS发病机制的脂毒性学说的核心。肥胖是高血压的独立危险因素，肥胖者脂肪组织增多，耗氧量加大，心脏做功量大，心肌代偿性肥厚，久之诱发高血压［7］；肥胖引起的IR 血症对肾上腺素能系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统有刺激作用。

肥胖是诱发2型糖尿病（DM）的最主要环境因素。肥胖患者往往进食过多，饮食后吸收入血的葡萄糖转化受限，血糖增高；过量的脂肪贮存带来脂肪降解加强，产生大量的游离脂肪酸（FFAs），肝脏及肌肉组织对胰岛素介导下的葡萄糖摄取和利用均降低，肝糖原利用障碍，血糖升高；而FFAs升高促进肝糖原异生使血糖进一步升高。肥胖患者IR 时脂蛋白脂酶（LPL）活性下降，极低密度脂蛋白（VLDL）清除率下降，同时肝脏脂肪酶（HL）活性增加，高密度脂蛋白（HDL）分解代谢加强，TG 合成增加，血清LDL-C、TG 升高而HDL-C下降［8］。胰岛素可使大动脉血管中层下平滑肌细胞变性及增殖，这一改变是形成动脉粥样硬化的关键。本组资料表明，肥胖者多有脂代谢紊乱，特征为TG 和LDL-C 增高，HDL-C 下降，与文献报道一致［9］。

随着对肥胖诱导的慢性炎症的深入研究，表明肥胖是由不同炎症因子诱导产生的一种全身性的慢性低度炎症状态［10］。肥胖患者脂质的过量蓄积导致了脂肪细胞肥大、凋亡，巨噬细胞以特有的冠状结构聚集在坏死的脂肪细胞周围并吞噬它们，最终引起慢性炎性反应［11］。脂肪组织快速增长导致血流量供应不足，脂肪组织局部缺氧也是慢性炎症发生的机制之一。本组资料表明，CRP在肥胖者处于低表达状态，肥胖与其他疾病所引起的CRP增高不同，其值在10mg／L 以下，但较BMI正常者增高。而CRP水平长期低水平升高已成为心血管事件风险程度的重要预测因子［12］。

肥胖伴血清UA 升高的机制亦未阐明，二者的发生都与饮食摄入有关：高嘌呤的食物摄入过多，除会引起UA 升高外，伴随的能量摄入过剩可导致肥胖发生；肥胖致IR 时会导致高胰岛素血症，促进肾小球对UA 的重吸收，减少UA 排泄，从而导致血清UA 水平升高；饮食摄入脂肪酸过量，TG 合成增加的同时也使嘌呤生成增加，UA 水平增加［13］。

肥胖的发生率存在增龄效应，在女性中表现尤为突出。刚入职的人群肥胖发生率较低，与相对健康的生活方式和精神生活压力较低有一定关系。随着年龄的增大，机体糖、脂代谢能力呈现减退，考虑女性围绝经期及绝经后雌激素的保护作用减弱，导致超重、肥胖、高胆固醇血症等MS相关危险因素增多，本组资料离退休组总体肥胖发生率均高于其他组。男性生活、工作压力相对女性更大，工作和收入稳定后出现较多吸烟、饮酒、高脂肪和高热量饮食的不良生活方式，均可导致男性肥胖患病率高于女性。不同的职业肥胖患病率与年龄、运动锻炼、工作方式、生活习惯等因素有关。警察组和教师组肥胖率相对较低，与其工作性质和锻炼有一定关系，警察的户外活动较多，体能训练强度大，而教师长期站立授课和参加学校课间操锻炼均是减少肥胖发生的保护因素。

肥胖是MS重要的病理生理基础，控制体质量是防治MS的有效方式。预防和治疗肥胖常以生活方式干预为主［14］。首先要改变不良的膳食习惯，包括喜食快餐食品、煎炸食品、甜食、含脂类的零食，这些食品含有过量的糖、脂肪酸，而纤维含量极少，良好的饮食习惯提倡清淡饮食、戒烟限酒、适量饮茶；其次提倡运动减肥，有规律的有氧运动可大大提高机体的热量消耗，但要注意运动强度、时间和频率，运动的原则是低强度、长时间、循序渐进；预防肥胖的年龄需提前，本组资料中20～＜30岁男性组肥胖患病率已逾30%，可见青少年时期就应干预。儿童少年时期是生长发育的重要阶段，也是行为和生活方式形成的关键时期，在这个阶段培养健康的行为和生活方式对肥胖及其他慢性病的预防都非常重要。

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