老年消化性溃疡临床特点及治疗方法探讨

司玉广，高 蔷，徐 薇，李莉颖，王金玉

(1.河北省兴隆县北营房中心医院，河北 兴 隆 067300 2.河北省承德市第六医院，河北 承德鹰手营子矿区 067200)

消化性溃疡是消化科最为常见的疾病，老年患者因机体抵抗力下降，患有腰腿疼痛等疾病故常服用非甾体类抗炎药(NSAID)。非甾体类抗炎药(NSAID)通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的产生造成胃黏膜的屏障削弱及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)和解热镇痛药等侵袭因素的增强，修复功能减弱，更容易患消化性溃疡［1，2］。选取我院2009年4月至2013年4月收治的老年消化性溃疡患者62例，探讨分析其临床特点及治疗方法。

1 资料与方法

1.1 临床资料:本组共130例消化性溃疡患者，按年龄分为老年组和非老年组。老年组:62例，男44例，女18例;年龄在62～80岁，平均年龄68岁;病程半年～20年。非老年组:68例，男36例，女32例;年龄38～59岁，平均年龄51岁;病程4个月～11年。两组患者在临床表现、溃疡分布及并发症等方面比较。

1.2 观察指标:观察指标主要为非甾体类抗炎药(NSAID)主要为阿司匹林、吸烟情况、幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori)情况、中上腹部疼痛、上腹饱胀不适、体重减轻、溃疡分布情况及对出血、穿孔、幽门梗阻、癌变情况等观察。

1.3 统计学分析:采用SPSS13.0软件处理系统，计数用百分比表示，以P＜0.05表示有统计学意义。

2 结果

2.1 中老年患者的阿司匹林应用、HP感染情况、体重减轻高于非老年患者，非老年患者以吸烟、中上腹疼痛、中上腹部饱胀不适高于老年患者，差异有统计学意义(P＜0.05)见表 1。

表1 两组发病因素临床表现比较n(%)

2.2 溃疡分布情况非老年患者以胃角、球部、前壁为主。老年患者以胃窦、胃体、胃底为主。从并发症看:非老年患者以穿孔为主而老年患者以出血、梗阻、癌变为主，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表 2。

表2 两组溃疡部位及并发症比较n(%)

3 讨论

消化性溃疡是消化科最为常见的疾病之一，老年人患此病较多，可能与老年患者机体抵抗力降低，患有多种疾病尤其是腰腿疼痛，故需长期服用非甾体抗炎药如阿司匹林、布洛芬等。幽门螺旋杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠粘膜屏障从而导致消化性溃疡的最常见病因。老年患者的溃疡分布以胃窦、胃体、胃底为主，易出血。在组织学上，消化性溃疡大多发生在胃窦与胃体交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄的增长出现假幽门腺化和(或)肠化生，使其与泌酸区之间的交界线上移，故老年消化性溃疡的部位多较高。非老年组发生在球部、前壁比老年组高。故确认非甾体类抗炎药物(NSAID)和幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)为消化性溃疡的重要原因。其次胃酸和胃蛋白酶失活及吸烟影响溃疡愈合，增加胃酸分泌，使粘膜损害增加。再次遗传因素和胃、十二指肠运动的障碍虽然不是原发原因，但是可以增加或加重非甾体类抗炎药物(NSAID)和幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对粘膜的损害。消化性溃疡是一种多因素疾患，其中非甾体类抗炎药物(NSAID)和幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)是主要因素，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。使用溃疡源性药物如阿司匹林、非甾体类抗炎药物(NSAID)、皮质激素、降压药物等可影响溃疡的愈合及复发，如因原发的病情需要不能停药着，可更换环氧合酶-2抑制剂并服用质子泵抑制剂如奥美拉唑或胃粘膜保护剂如氢氧化铝等。目前结果表明吸烟、高胃酸分泌、长期的病史和并发症及使用非甾体类抗炎药物(NSAID)、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染等是溃疡愈合不佳、复发的重要危险因素。消化性溃疡的典型症状为中上腹痛、反酸，疼痛与进食有关多为进餐中或进餐后30min左右，因为进餐刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌。溃疡的形成使胃粘膜受损，溃疡边缘的神经受到胃酸和胃蛋白酶的刺激产生疼痛，以致患者餐后多发。近年来，由于抗酸药等广泛应用，症状不典型患者越来越多。本组从非甾体类抗炎药物(NSAID)主要为阿司匹林应用、吸烟、是否合并幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)、中上腹部疼痛、上腹饱胀不适、体重减轻、胃镜下查看溃疡分布情况及其并发症等情况进行了分析比较。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对其引起的消化性溃疡(DU)的发生，认为是幽门螺杆菌感染引起的为粘膜炎症减弱了胃粘膜的屏障功能，消化性溃疡(DU)好发于非泌酸区与泌酸区交界处，反映了胃酸对屏障受损粘膜的侵蚀作用。非甾体类抗炎药物(NSAID)通过消减粘膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面，系统作用主要是导致溃疡的机制，主要通过抑制环氧合酶(COX)起作用，环氧合酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-1主要是参与功能调节，COX-2主要是促进前列腺素的合成。非甾体类抗炎药物(NSAID)和幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)是引起消化性溃疡发病的两个独立因素，至于两者是否起协调作用目前尚无定论［3］。近年来受抗菌药物研发种类增多和滥用的影响，耐药菌株不断增多对治疗的选择为改善预后的关键环节［4］。老年患者消化性溃疡临床症状不明显，易出现并发症，故临床上要尽量避免应用非甾体类抗炎药物(NSAID)对胃黏膜的损伤并根除幽门螺旋杆菌、注意生活规律，避免熬夜，保持心情愉悦。饮食要保证一日三餐的规律，睡觉前2-3h避免进食、两餐之间避免零食，忌吃刺激胃酸分泌的食物如咖啡、酒、浓茶、生蒜、等食物。对老年患者或需要经常服用非甾体类抗炎药物(NSAID)的患者应给予质子泵抑制剂或胃粘膜保护剂治疗。减少诱发因素，包括戒烟，尽可能少服用对胃粘膜有损害的药物，服用新鲜蔬菜、水果，减少钠盐和腌制食品摄入才能更好的降低老年患者的发病率。尤其指出，幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)检测应列为消化性溃疡诊断的常规检查，对消化性溃疡鼓励常规进行尿素酶试验或核素标记C呼气等试验以明确是否存在幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)以便指导用药。

［1］ 张东卫，刘育琼.消化性溃疡204例临床分析［J］.医学理论与实践，2008，21(7):796.

［2］ 滕小军，刘荣，贺降福，等.老年人难治性消化性溃疡45例临床分析［J］.胃肠病学和肝病学杂志，2009，18(12):1121.

［3］ 陆再英，钟南山.内科学［M］.第7版.人民卫生出版社，2008.388.

［4］ 罗燕.幽门螺杆菌感染并发胃溃疡临床特点及治疗［J］.大家健康，2013，7(12):87.