脑干梗死致入睡后不自主活动1例病例报告
2015-02-22李芳,余巨明,张小东
【文章编号】1005-3697(2015) 05-0730-02
【文献标志码】B
doi:10.3969/j.issn.1005-3697.2015.05.41
收稿日期: 2014-10-01
作者简介:李芳(1990-),女,四川乐山人,硕士研究生,主要从事脑血管疾病研究。
通讯作者:余巨明,E-mail: yujuming1963@126.com
网络出版时间: 2015-10-26 17∶14
网络出版地址: http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20151026.1714.082.html
1 病例情况
患者,男,46岁,因突发头晕伴视物成双1 d,于2014年4月23日入院,入院前1 d无明显诱因突然出现头晕伴视物成双、恶心、呕吐、行走不稳,伴有左上肢及左侧面部麻木感,余无特殊症状。既往史:高血压病史1 +年,最高达160 mmHg。个人史:吸烟30年,平均15支/d;饮酒30年,2两/d。婚育史、家族史无特殊。入院查体:生命体征平稳,心肺腹未见明显异常。神经专科查体:左侧眼球内收欠佳,双眼眼球水平震颤,复视,左侧肢体面部感觉减退,左上肢肌力4 +级,左下肢肌力5-级,左侧指鼻试验欠佳,双侧病理征(+ ),余无特殊。入院诊断:脑梗塞;高血压病2级极高危组。入院辅助检查:血常规、大小便常规、生化、心电图、甲功、术前输血免疫经颅多普勒未见异常。颈部血管彩超提示:双侧颈总动脉、双侧颈内动脉起始部、双侧颈外动脉起始部、双侧椎动脉、双侧锁骨下动脉硬化,左侧颈总动脉内膜中层局限性增厚。
VEP:右侧P100波形分化差,潜伏期正常,提示右视通路点反应差。头颅MRI提示:脑干右份可见片状异常阴影,边界较清,面积约13 mm×4 mm,T 1WI上呈等-稍低信号,T 2WI上呈稍高信号,Flair上呈稍高信号,DWI呈高信号,余处脑实质内未见异常信号影,结果示:脑干右份急性脑梗死。入院予以抗血小板聚集、改善循环、营养神经、止晕等对症支持治疗,患者入院后4 d多次于刚刚入睡后出现不自主活动,寻找工作用具如刨刀、锯条、锯片等,动作协调,此症状与患者的职业(木工)明显相关,出现此活动后患者能立即惊醒,不自主活动停止,醒后能清楚回忆整个过程,再次刚刚入睡后重复出现以上行为,夜间伴有梦呓,出现此症状后予以奥氮平对症治疗,1周后患者不自主活动次数渐减少,2周后明显改善,3周后出院时基本消失。
2 讨论
脑干位于后颅窝,属于椎基底动脉供血区的范围,李菁晶等 [1]研究发现脑干梗死最常见的症状为:头晕,多为不平衡感、视物晃动,并非视物旋转,此外构音障碍、运动及感觉障碍、眼球运动障碍及共济失调也较常见。此患者男性,急性起病,结合入院查体及相关辅助检查,患者脑干梗死诊断明确,但患者夜间入睡后出现协调的不自主活动,且使用抗精神药物治疗后好转,故此症状无法用脑干梗死的责任病灶解释,故考虑患者出现此临床症状为脑干梗死所致的精神症状,其可能为脑白质的投射系纤维传导通路中断,脑干与额叶之间的神经功能联系不能所致。
神经功能联系不能(diaschisis) [2],是指局部脑损伤可以使正常结构的远隔部位出现短暂的功能抑制,且原发损害部位与远隔部位之间有解剖上的纤维联系的现象,Kempinsky在1966年提出其诊断标准为: (1)有明确原发性组织损伤; (2)有抑制作用的神经解剖学基础; (3)发生于原发病变的远隔区; (4)病灶累及神经纤维通路; (5)病程为可逆性。此患者影像学检查仅见脑干病灶,脑干与大脑皮质之间有广泛的纤维联系,患者脑干梗死后与额叶之间的投射系纤维传导中断,额叶皮质功能受到抑制,出现不自主活动的临床症状,予以对症治疗后症状好转,均符合其诊断标准。
近年来随着磁共振成像技术的发展,较多研究已明确局灶性脑梗死可导致远隔部位的神经组织继发性损害,并影响神经功能的恢复,而远离梗死灶的脑组织发生继发损害的确切机制仍未完全阐明,已有研究 [3]中提示可能与轴突变性、神经递质调节失衡、炎症反应、Aβ沉积、神经营养障碍及钙离子失衡等因素有关。而此患者为轴突变性可能性大,即脑干梗死后导致神经元轴索断裂或损伤后,损伤区近侧轴突将发生沃勒变性,而损伤远侧轴突将自近向远逐渐变性解体,从而造成通路中断导致皮质兴奋性冲动传导不能,最终抑制其功能,研究者也认为轴突退行性改变 [4]是较重要的因素,但也有研究者认为远隔部位的继发性损害是多种机制参与 [5],故其明确的发病机制还需进一步研究证明。
脑干因其特殊的解剖结构及功能,梗死后出现的临床症状复杂多变,现国内外研究多是关于特殊病例的报道,此患者出现的症状亦是如此。Seitz等 [6]对首次卒中患者采用PET图像显示,卒中损伤相关网络与康复相关网络在解剖结构上有重叠,一侧脑梗死后,运动功能的恢复可由卒中后远隔部位脑组织功能所促进,这提示神经机能联系不能的恢复在卒中的康复中起重要作用,且姜亚军等 [7]研究提示急性脑梗塞后神经功能联系不能的出现可能是神经系统功能预后不良的一个指标,故在我们的临床工作中,分析相关神经功能受损症状、体征与影像改变的相关性,正确认识神经机能联系不能现象,从对脑梗塞的结构病变的认识上升到功能病变,并深入研究其作用机制及药物治疗,将对改善脑血管疾病的预后有一定的指导意义。