慢性牙周病患者病情与血脂水平的关系
2015-02-21周玉双乔秀秀胡朋飞彭凤梅
周玉双,乔秀秀,胡朋飞,彭凤梅
(1潍坊医学院,山东潍坊261053;2山东省千佛山医院)
慢性牙周病是以革兰阴性菌占优势的细菌感染性疾病,在革兰阴性菌和炎症细胞的相互作用下,机体炎症反应和抗炎症反应失衡而引起。有研究指出,如果没有宿主的炎症反应,单有牙周致病菌是不足以引起组织破坏的[1]。口腔卫生状况差的人对细菌的反应可能引起宿主的超敏反应,通常是由革兰阴性菌细胞壁的主要成分脂多糖(LPS)以及它们的产物侵犯牙周组织,进入血液循环而激活机体的免疫系统引起[2~4],同时可能导致血脂代谢紊乱。因此,本研究观察了慢性牙周病患者病情与血脂水平的关系。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 2013年11月~2014年3月山东省千佛山医院进行体检者86例,男14例、女72例,年龄55~80岁。排除糖尿病、吸烟(包括以前吸现在不吸)、近3个月使用过抗生素、近6个月做过牙周治疗、有高脂血症家族史、侵袭性牙周炎及口腔中少于14颗自然牙者。其中,慢性牙周病患者[5]69例(观察组),男10例、女59例,年龄(66.97± 7.09)岁;牙周病病情为轻度25例、中度26例、重度18例;无牙周病者17例(对照组),男4例、女13例,年龄(66.29±9.37)岁。两组性别、年龄均具有可比性(P均>0.05)。
1.2 血脂检测方法 从研究对象体检报告中获得血脂检查结果,包括血清TG、TC、LDL、HDL。
1.3 统计学方法 采用SPSS17.0统计软件。计量资料以±s表示,组间比较采用t检验;牙周病病情与血脂水平的关系采用Spearman秩相关分析。P≤ 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血脂水平比较 见表1。
表1 两组血脂水平比较(mmoL/L,±s)
表1 两组血脂水平比较(mmoL/L,±s)
注:与对照组比较,*P<0.05。
组别 n TG TC LDL HDL观察组 69 1.37±0.67*5.38±1.10*3.40±0.77*1.57±0.30对照组17 1.02±0.32 4.51±0.98 2.54±0.66 1.53±0.33
2.2 不同病情牙周病患者血脂水平比较 见表2。
表2 不同病情牙周病患者血脂水平比较(mmoL/L,±s)
表2 不同病情牙周病患者血脂水平比较(mmoL/L,±s)
注:与轻度病情比较,*P<0.05,△P<0.01。
病情n TG TC LDL HDL轻度25 1.17±0.39 4.83±0.95 3.00±0.58 1.57±0.32中度 26 1.40±0.58 5.68±0.84△ 3.61±0.67△ 1.58±0.31重度 18 1.62±0.97 5.73±1.34* 3.66±0.92△1.58±0.28
2.3 慢性牙周病患者病情与血脂的关系 患者病情与血清 TC、LDL水平均呈正相关(r分别为0.301、0.311,P均<0.05),与血清TG、HDL水平均无关(r分别为0.142、0.016,P均>0.05)。
3 讨论
慢性牙周病是牙周组织的慢性感染性疾病,主要感染源为堆积在牙颈部及龈沟内的牙菌斑。菌斑微生物及其产物长期作用于牙龈引起机体的免疫应答反应,病变局限于牙龈上皮组织和结缔组织。当炎症扩延到深部牙周组织时,就会引起牙龈及牙周膜胶原纤维溶解破坏,牙槽骨吸收,牙周袋形成,最终导致牙齿松动移位,甚至脱落。
慢性牙周病患者随着牙周袋的加深,会为细菌生存提供更多的龈下空间,而且牙龈炎会导致牙周袋上皮微小溃疡的形成。这种病理改变有利于牙周致病菌及其产物进入循环血液,从而导致系统产生炎症介质和急性期蛋白,造成单核细胞被激活,脂质朝着促粥样硬化的方向发展。动物实验表明,感染和炎症将会导致血清氧化的脂质水平升高[6]。慢性牙周病是常见的慢性感染之一,能够引起牙周组织局部和全身促炎症细胞因子水平的升高,导致血清脂类和脂蛋白代谢的加强。本研究中,观察组血清TG、TC、LDL均显著高于对照组,与以往研究结果一致[7]。
有研究使用牙龈卟啉单胞菌灌洗小鼠口腔,可加速动脉粥样硬化斑块的形成;当小鼠处于高血脂状态时,牙龈卟啉单胞菌的灌洗可加速血脂水平的恶化[8]。这说明机体在高血脂状态时,炎症可能会进一步导致脂类代谢的异常。对牙周炎伴高血脂患者进行牙周基础治疗,3个月后发现牙周临床指标均降低,血清脂蛋白相关磷脂酶A2、TC、TG、WBC均较治疗前降低,血清HDL较治疗前升高[9,10]。这说明牙周基础治疗降低了患者的全身炎症反应,从而减少了血脂代谢的异常。牙周病与高脂血症之间的相关性为口腔感染与全身系统性疾病的发生提供了证据,一旦发生口腔感染,或许会加速全身系统性疾病的进展。同时,与血脂代谢正常者相比,高脂血症患者牙周指数更高[11,12];而控制牙周感染将显著降低血脂水平[13~17],说明慢性牙周病患者病情与血脂之间存在某种相关性。本研究同样也发现,慢性牙周病患者病情越严重,血清TC、LDL水平越高。因此,与传统的冠心病危险因素相比,慢性牙周病或许会造成的脂代谢改变较小,但是只要这种影响存在,就应该引起人们的重视,从而减少冠心病的发生。
[1]Socransky SS,Haffajee AD.Periodontal microbial ecology[J].Periodontol,2000,2005(38):135-187.
[2]Birkedal-Hansen H.Role ofmatrixmetalloproteinases in human periodontal diseases[J].JPeriodontol,1993,64(5 Suppl):474-484.
[3]Wahaidi VY,Kowolik MJ,EckertGJ,et al.Endotoxemia and the host systemic response during experimental gingivitis[J].J Clin Periodontol,2011,38(5):412-417.
[4]Erridge C.Diet,commensals and the intestine as sources of pathogen-associated molecular patterns in atherosclerosis,type 2 diabetes and non-alcoholic fatty liver disease[J].Atherosclerosis,2011,216(1):1-6.
[5]Eke P,Page RC,Wei L.Update of the case definitions for population-based surveillance of periodontitis[J].JPeriodontol,2012,83(12):1449-1454.
[6]Memon RA,Staprans I,Noor M,etal.Infection and inflammation induce LDL oxidation in vivo[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2000,20(6):1536-1542.
[7]Ramirez-Tortosa MC,Quiles JL,Battino M,et al.Periodontitis is associated with altered plasma fatty acids and cardiovascular risk markers[J].Nutr Metab Cardiovasc Dis,2010,20(2):133-139.
[8]Maekawa T,Takahashi N,Tabeta K,et al.Chronic oral infection with Porphyromonas gingivalis accelerates atheroma formation by shifting the lipid profile[J].PLoSOne,2011,6(5):20240.
[9]周爽英,段晋瑜,欧阳翔英.牙周基础治疗降低高血脂伴牙周炎患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2及血脂水平[J].中华口腔医学杂志,2012,47(1):6-10.
[10]LambertG,Charlton F,Rye KA,et al.Molecular basis of PCSK9 function[J].Atherosclerosis,2009,203(1):1-7.
[11]Noack B,Jachmann I,Roscher S,et al.Metabolic diseases and their possible link to risk indicators of periodontitis[J].JPeriodontol,2000,71(6):898-903.
[12]Awartani F,Atassi F.Evaluation of periodontal status in subjects with hyperlipidemia[J].J Contemp Dent Pract,2009,80(2): 267-273.
[13]梁金.冠心病伴慢性牙周炎患者的牙周基础治疗干预研究[J].中国保健营养(上旬刊),2014(4):1977-1978.
[14]Oz SG,Fentoglu O,Kilicarslan A,etal.Beneficialeffects of periodontal treatment onmetabolic control of hypercholesterolemia[J].South Med J,2007,100(7):686-691.
[15]Fentogˇlu O,Sözen T,Oz SG,etal.Short-term effects of periodontal therapy as an adjunct to anti-lipemic treatment[J].Oral Dis,2010,16(7):648-654.
[16]Feingold KR,Moser AH,Shigenaga JK,et al.Inflammation stimulates the expression of PCSK9[J].Biochem Biophys Res Commun,2008,374(2):341-344.
[17]Miyazawa H,Tabeta1 K,Miyauchi1 S,et al.Effect of porphyromonas gingivalis infection on post-transcriptional regulation of the low-density lipoprotein receptor in mice[J].Lipids Health Dis,2012,(11):121.