甲状旁腺功能减退症一例报道

李积财

甲状旁腺功能减退症一例报道

李积财

甲状旁腺；减退症

甲状旁腺功能减退症可以简称为甲旁减，是由于患者的甲状旁腺激素减少分泌，导致患者出现甲旁腺功能障碍。甲旁减的症状和患者低钙血症的维持时间以及程度有关，其主要的临床表现为：烦躁、抑郁、手足搐溺、癫痫样发作、白内障、低钙血症和高磷血症。甲旁减的临床性质可为特发性、低血镁性、继发性和新生儿类，也可为假性、假性-特发性和假-假性[1]。特发性甲状旁腺功能减退在临床上并不常见，其发病原因尚不清楚，可为家族遗传性，可为自身免疫性，也可为其他疾病并发性，其临床发病率大约为0.72/10万[2]。我院于2014年5月诊治一例甲旁减病例，现做如下报道。

1 临床资料

病史：患者，麻**，男，52岁，汉族，职业：农民，以“反复手足抽搐15年，全身乏力半年，再次发作2小时”为主诉入院。患者于15年前开始反复出现手足抽搐，曾于西宁市红十字医院就诊，当时经静注葡萄糖酸钙后好转，此后于家中不规律口服钙片等治疗，手足抽搐间断发作，伴面部麻木，针刺样疼痛等表现，近一年出现全身乏力，无消瘦，无低热盗汗等。2小时前上述手足抽搐再次发作，无恶心呕吐，无大小失禁，为进一步治疗入院。入院查体：T：36.8℃，P∶80 次 /分，R∶21次 /分，BP：110/70mmHg，神志清楚，惊恐面容，问话不答，颈部未见手术疤痕，甲状腺无肿大，双手掌指关节屈曲，肘关节屈曲，双足强直性伸展，膝关节与髋关节屈曲，双下肢巴氏征（Babinski征）阴性，束臂试验（chvostek征）与击面试验（Krousseau征）阳性。紧急给予地西泮10毫克肌注，10%葡萄糖酸钙20毫升静脉注射，患者手足抽搐好转。心电图：窦性心律，电轴左偏。化验回报：肌酸激酶：652U/L（24-195U/L），肌酸激酶同工酶：26U/L（0-24U/L）乳酸脱氢酶：666U/L（109-245U/L），血钾：3.23mmol/l，钠：142mmol/l，氯：91mmol/l，钙：1.7mmol/l （2.12-2.52mmol/l） 游 离 钙 ：0.85mmol/l， 磷 ：1.5mmol/l（0.8-1.58mmol/l）镁：0.7mmol/l，碱性磷酸酶：124U/L（40-150U/L）。根据患者化验结果提示：患者低血钙、低血钾、肌酸激酶升高及手足抽搐等临床表现，进一步完善头部CT，甲状旁腺素等检查。头CT∶头颅大小形态正常，脑基底节区间广泛性斑片状及条索状钙化影，双侧对称。甲状旁腺素：0.8pmol/l。综上诊断∶甲状旁腺功能减退症。治疗上给予20%葡萄糖酸钙20ml加入5%葡萄糖20ml中静注，同时口服碳酸钙600mg及维生素D3。1周后患者手足抽搐等表现完全消失。

2 讨论

关于患者甲状旁腺病因分型，考虑该患者既往无甲状腺等颈部手术史，无低血镁等病变，目前考虑特发性甲状旁腺功能减退症可能性大。本例患者除具有甲状旁腺激素分泌减少现象外，同时其肌酶水平也显著升高，其中主要以乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）为主，但其肌酸激酶同工酶（CK-MB）及谷草转氨酶（AST）并无明显升高，这充分说明甲旁减常导致患者的骨骼肌损害，而对心肌细胞的损害较小[3]。甲旁减患者发生肌酶升高的具体机制尚不清楚，在排除患者近期发生心肌梗死、癫痫以及急慢性心脏疾病等后，对其发病机制进行推断总结，可能为：患者血钙处于较低水平，增加了神经肌肉的兴奋性，组织细胞缺氧、乳酸合成增多，三磷酸腺苷水平下降，导致患者体内的新陈代谢速度加快，进而促进酶分子的血液释放。同时神经肌肉组织发生能量代谢障碍，改变了细胞膜的基本组成结构，增加了细胞膜的通透性。患者若长期处于低钙血症的状态下，很容易发生转移性钙化，从而导致营养不良，并出现细胞代谢障碍[4]。此外，低钙血症还能诱发血管痉挛，影响机体组织细胞的血氧供应，造成细胞损伤。

作者单位：810500青海省海东市互助县中医院

特发性甲旁减比较罕见，其发病原因并不清楚，临床上认为其与患者的自身免疫能力变化相关。本病的主要临床特点为手足抽搐、癫痫、低钙血症以及高磷酸血症，同时也可伴发牙齿发育不良、白内脏等现象，其中以儿童患病率较高。

有少数特发性甲旁减患者可出现颅内压增高和视乳头水肿症状，并同时出现自主神经紊乱表现，比如气管平滑肌痉挛、胃肠平滑肌痉挛、膀胱平滑肌痉挛等；也有部分特发性甲旁减患者会出现骨质疏松和精神或智力的改变。经过实验室检查发现，患者低血钙、低血镁、高血磷，白蛋白、尿素氮、血肌酐以及碱性磷酸酶均未升高。经过颅脑CT检查发现，患者头部显示对称性、多发性钙化，形态为条带状、斑点状或倒三角形[5]。目前，临床上常用的治疗特发性甲旁减的方法为补充钙剂何维生素D，恢复患者的血清钙、磷水平，减少异位钙化和手足抽搐等现象的发生。本例患者出院后长期口服碳酸钙维生素D，检测血清钙基本接近正常，未再发抽搐。

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[3]Sach C,Sjoberg HE,Ericson K．Basal ganglia calcifications on CT relation to hypoparathyroidism[J]．Neurology,1982,32(7):779．

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R582．1

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