运动对老年人睡眠方式和代谢特征的影响

樊贤进 李月红 (巢湖学院体育系，安徽 合肥 238000)

运动对老年人睡眠方式和代谢特征的影响

樊贤进 李月红 (巢湖学院体育系，安徽 合肥 238000)

目的 评价中等强度运动对坐式生活方式的老年人睡眠质量和代谢特征的影响。方法 14例坐式生活，健康男性老年人自愿参与研究。受试者完成每天60 min中等强度的运动，每周3 d，共24 w，功率等于个体通气无氧阈。环境温度保持在(23±2)℃，空气湿度为(60±5)%。分别进行3次血液收集和多功能睡眠记录:基础值(训练前1 w)、训练3个月后和训练6个月后。结果 训练3个月后与基础值相比，训练促进有氧能力增加(相对VO2，时间和速度VO2max;P＜0.05)，降低血清自由脂肪酸，胰岛素浓度和HOMA指数改善(P＜0.05)，脂肪细胞因子水平增加(P＜0.05)。训练6个月后与基础值相比，睡眠参数，觉醒时间和REM睡眠潜伏期降低(P＜0.05)。结论 中等强度运动改善老年人睡眠特征，但是代谢适应不能持久改善，建议老年人群需要修正运动策略以保证持续改变相关的代谢。

有氧能力;睡眠;代谢;中等强度运动

衰老是以几项生理和功能变化为特征，包括激素降低、肌组织和最大摄氧量降低、一些疾病的发病率增加如代谢综合征、肥胖和糖尿病〔1〕。此外，衰老引起睡眠的变化，夜间觉醒增加和深睡眠减少〔2〕。而且，Ⅰ期和Ⅱ期睡眠增加，Ⅲ期和Ⅵ期睡眠减少，快速眼球运动睡眠减少，断裂睡眠增加，总睡眠时间和睡眠效率降低和睡眠障碍发生率增加，如呼吸暂停和失眠〔2～4〕。常常伴随衰老的另一个因素是坐式生活方式。运动缺乏增加发生心血管和糖尿病的危险〔5〕，同时很多与代谢紊乱相关的其他疾病增加。Foti等〔6〕观察到，最小化运动影响睡眠质量。最近，有研究表明急性中等强度有氧运动降低慢性原发性失眠患者的睡眠前焦虑和改善睡眠质量〔7〕。睡眠相关的问题和衰老相关的代谢紊乱至少有部分是坐式生活方式导致的〔8，9〕。另外，有些研究指出30岁以上的健康坐式生活人群的最大摄氧量降低近10%〔10〕。另一方面，急性和慢性运动可能是代谢紊乱和睡眠障碍的一个非药理治疗手段〔11，12〕。这些效应是由运动强度、运动量和持续时间引起的〔13〕。因此，本研究旨在探讨运动对老年人睡眠方式和代谢特征的影响。

1 资料与方法

1.1 受试者 14名长期坐式生活方式，身体健康的男性自愿参与研究，告知受试者研究目的和风险。受试者填写知情同意书。对所有受试者进行测底的医学检查后，在运动医生的允许下才进入实验研究。排除标准是出现心血管病症或其他疾病，不能进行运动或影响研究结果的。见表1。

1.2 实验设计和训练计划 所有受试者在07∶00～09∶00进行中等强度运动。运动包括每天60 min跑，每周3 d，共24 w。功率等于各自的通气无氧阈。运动的环境温度控制在(23±2)℃，空气湿度为(60±5)%。在3个时间点收集数据，即基础值(运动开始前1 w)、运动3个月后和运动6个月后。为了排除运动的急性影响，数据收集在休息24 h后进行。

表1 6个月有氧运动后老年受试者人体测量和生理特征(±s)

表1 6个月有氧运动后老年受试者人体测量和生理特征(±s)

与基础值比较:1)P＜0.05，2)P＜0.01

变量 基础值 3个月后 6 70.32±0.72 - -身高(cm) 168±0.1 - -体重(kg) 72.88±9.08 73.52±8.98 73.02±9.38 BMI(kg/m2) 25.20±3.55 25.59±3.47 25.58±3.49体脂(%) 25.77±7.44 26.28±5.52 25.93±6.57绝对VO2(L/min)个月后年龄(岁)2 092.23±445.5 2 241.50±394.2 2 409.27±420.5相对VO2(ml·kg-1·min-1)28.92±4.82 30.54±4.651) 33.77±5.871)时间 VO2(min) 15.48±1.90 16.92±1.431) 18.07±1.042)速度VO2(km/h)6.03±0.85 6.54±0.661) 7.05±0.612)VO2Borg指数15.23±1.59 14.64±1.50 15.55±2.07

1.3 体成分 整体体积描记法测量体重和脂肪百分比。测距仪测量身高。计算体重指数(BMI)。

1.4 通气阈和最大摄氧量 在跑台上进行递增负荷运动试验，测定每位受试者的最大摄氧量(VO2max)和有氧通气阈。初速度为2.5 km/h，每分钟增加1 km/h，直到力竭。每级终末收集呼出气体测定有氧阈。通过测量呼吸气体交换获得呼吸和代谢变量。测试获得的变量有:VO2max、通气无氧阈(VATI)、心率、VATI时心率和负荷阈值(W)。

1.5 多功能睡眠记录 根据Pires等〔14〕方法进行多功能睡眠记录。根据10-20系统放置电极。用于记录的房间防止隔声、控制温度和光线。有一名熟练的睡眠技师用数字系统进行记录。接下来记录包括:脑电图(C3-A2，C4-A1，O2-A1)，眼动电图、下颚和胫骨肌电图，心电图、气流(热传感器)，胸腹部运动，扩音器放置于颈侧探测鼾声，脉搏血氧饱和和体位。根据睡眠专家的视觉检查和标准以30 s为分段时间。分析以下参数:①总睡眠时间(min，实际睡眠时间);②睡眠潜伏期(min，从熄灯到3个连续期的Ⅰ期睡眠或深睡眠开始);③睡眠效率(总记录睡眠时间百分比);④睡眠开始后醒觉(min，睡眠片段);⑤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期睡眠和REM睡眠(总睡眠时间百分比);⑥REM潜伏期(从睡眠开始到第一段REM睡眠的时间)。

1.6 血样收集和生化测定 受试者最后一次运动后，空腹12 h于第24小时从肘前静脉取血20 ml，置于含肝素无菌试管中。血样以离心15 min。血清样本-80°C保存用于分析。用试剂盒评价每一样本的血清葡萄糖、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)浓度。用Friedewald等〔15〕方法计算低密度脂蛋白(LDL)。试剂盒比色法评价自由脂肪酸(NEFA)。用ELISA试剂盒评价纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和脂肪细胞因子。用ELISA定量血清胰岛素。

1.7 统计学方法 采用SPSS18.0软件进行单因素ANOVA评价、Tukey Post hoc检验。

2 结果

3个时间点受试者个体生理和人体测量特征见表1。另外，表1显示3个月和6个月中等强度运动后有氧能力有效改善，与基础值相比，相对 VO2max(P＜0.040)、时间 VO2max(P＜0.000 1)和速度VO2max(P＜0.000 1)增加。表2显示的是多功能睡眠记录结果。与基础值相比，运动6个月后醒觉时间(P＜0.040)和 REM 睡眠潜伏期(P＜0.05)降低，其他参数没有差异。与基础值比较，血浆葡萄糖、TG、LDL、HDL和PAI-1浓度没有差异。运动3个月后，NEFA、胰岛素水平、HOMA指数降低(P＜0.05)和脂肪细胞因子(P＜0.05)。但是6个月训练后没有变化。见表3、表4。

表2 6个月有氧运动后老年受试者的睡眠特征(±s)

表2 6个月有氧运动后老年受试者的睡眠特征(±s)

与基础值比较:1)P＜0.05，下表同

变量 基础值 3个月后 6 330.86±60.18 342.00±52.12 355.77±30.64睡眠效率 (%) 78.31±10.82 78.14±10.20 83.05±6.24觉醒时间 (min) 79.11±43.98 87.87±40.54 58.77±20.191)Ⅰ期睡眠 (%) 7.42±6.05 7.21±3.23 5.95±2.61Ⅱ期睡眠 (%) 57.94±9.92 57.63±8.00 56.38±8.79Ⅲ和Ⅳ期睡眠 (%) 12.86±6.24 14.34±7.06 16.92±6.92快速眼球运动睡眠 (%)21.76±8.42 20.79±4.64 20.54±0.93 REM 睡眠潜伏期 (min)92.43±38.40 81.18±33.43 75.14±31.881)个月后总睡眠时间(min)

表3 训练后受伤者胰岛素抵抗相关激素(±s)

表3 训练后受伤者胰岛素抵抗相关激素(±s)

变量 基础值 3个月后 6个月后葡萄糖(mmol/L)5.56±0.64 5.46±0.35 5.50±0.79胰岛素(ng/ml) 0.794±0.239 0.390±0.0801) 0.582±0.094 HOMA-IR 4.846±0.910 2.356±0.4521) 3.408±0.547脂肪细胞因子(μg/ml)1.554±0.511 2.237±0.7321)1.777±0.604

表4 训练后受试者脂质特征与基础值相比(±s)

表4 训练后受试者脂质特征与基础值相比(±s)

变量 基础值 3个月后 6 821.348±228.42总胆固醇 (mg/dl) 195±36.28 197.25±22.05 196.92±28.94 HDL(mg/dl) 51.07±9.73 51.08±7.38 49.15±7.98 LDL(mg/dl) 121.43±29.51 122.08±18.52 125.85±20.05 TG(mg/dl) 127.71±54.19 120.75±38.44 110.23±38.15 PAI-1(ng/ml)NEFA(μmol/L) 938.503±251.24 664.355±192.881)31.24±3.55 31.27±2.95 27.62±4.40个月后

3 讨论

本文显示，受伤者进行慢性中等强度训练后改善有氧能力参数、胰岛素抵抗、代谢特征和睡眠质量。另外，这些变化有时间依赖性，表明需要调整运动负荷以达到最大的有益效应。

已知衰老伴随坐式生活方式导致瘦体重丢失，降低有氧能力，激素变化，高脂血症和睡眠障碍〔16〕。另外，所有这些因素促进集中疾病的发生，如糖尿病、肥胖和代谢综合征。

衰老和坐式生活方式伴随有氧能力降低〔17，18〕，这些因素与功能能力降低有关，做家务能力也受到损害。下降的病因是多方面的，归于生物衰老(首要衰老)、生活方式习惯(第二衰老)和亚临床和临床显现疾病(第三衰老)发生的影响〔19〕。

有氧运动早已被推荐给患有慢性病的老人〔20〕。本文观察到与胰岛素抵抗相关的代谢参数在训练3个月后得到改善。有氧运动作为降低体重的运动计划，引起有氧能力、骨骼肌脂肪氧化的增加，降低总胆固醇、极低密度脂蛋白(vLDL)、TG、NEFA，所有这些存进血脂改善〔21，22〕。

本文显示训练3个月后NEFA水平降低，反映骨骼肌最大摄取脂肪酸用于氧化，证实有氧能力的改变。然而，训练6个月后NEFA水平回到基础值。这个结果可能是骨骼肌对运动适应的结果。可能是训练后骨骼肌细胞内TG库增加，在这样的情况下，骨骼肌TG氧化〔22〕。

运动训练也降低胰岛素水平和改善HOMA指数，训练3个月后脂肪细胞因子水平增加。

胰岛素抵抗是老年人共有的状态，是诊断和治疗2型糖尿病的特有条件〔23〕。胰岛素对外周组织(骨骼肌、脂肪组织)的影响包含一个复杂的信号通路网络，导致GLUT-4转运蛋白易位到细胞表面，其负责葡萄糖穿浆膜转运到靶细胞〔24〕。任何相关通路的变化都会导致胰岛素效应降低，导致胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良〔25〕。脂联素是脂肪组织分泌的脂肪细胞因子，已经被提出时胰岛素作用的一个重要调节因子，因此可能与肥胖和胰岛素敏感性有关〔26〕。

根据美国运动医学会和糖尿病协会〔27〕，运动是2型糖尿病预防和管理中的一个关键元素。几项研究显示，运动降低胰岛素抵抗，改善葡萄糖控制和糖尿病，同时增加脂联素水平和骨骼肌胰岛素受体蛋白质的表达〔28〕。研究中，运动训练3个月后这些变化都出现，但6个月后不明显。这些差异可能是，至少部分是运动训练中没有调整运动负荷的结果。

运动训练后，觉醒时间和REM睡眠潜伏期减少。睡眠时良好健康的一个组成部分。睡眠的病态中断和睡眠习惯的改变与很多不利健康和安全的结果相关。阻塞性睡眠呼吸暂停是一个常见病，这些人群多发与其他重大慢性疾病如哮喘、慢性阻塞性肺病、2型糖尿病和冠心病相当〔29〕。

有研究强调了身体活动作为睡眠障碍非药物治疗的重要性。运动促进睡眠结构的变化机制比较清楚。研究者们推测很多激素和代谢产物可能影响睡眠。实际上，几项研究指出中等强度运动能部分纠正睡眠问题。

已知代谢紊乱与阻塞性睡眠呼吸暂停有关。本研究显示运动改善代谢参数，可能改善睡眠质量。然而，睡眠质量的改善仅在运动6个月后出现。但是，实验中使用的训练计划仅训练6个月后诱导REM潜伏期和觉醒时间改善。这些结果的一个解释是受试者出现更高的睡眠效率。因此，运动可能更大影响老年人的睡眠。仅在训练后6个月出现有益影响，推测需要长期运动才能诱导这些人群睡眠参数的改变。

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R338.63

A

1005-9202(2015)09-2470-03;

10.3969/j.issn.1005-9202.2015.09.075

樊贤进(1975-)，男，副教授，硕士，主要从事人体科学与运动训练研究。

〔2013-08-30修回〕

(编辑 赵慧玲/曹梦园)