缺血性脑卒中后血管性痴呆的影响因素分析

李鸿梅

辽宁省抚顺市中心医院神经内科，辽宁抚顺113006

缺血性脑卒中后血管性痴呆的影响因素分析

李鸿梅

辽宁省抚顺市中心医院神经内科，辽宁抚顺113006

目的探讨缺血性脑卒中后血管性痴呆的影响因素。方法回顾性分析抚顺市中心医院2008年1月～2013年2月收治的756例缺血性脑卒中患者临床资料，依据是否发生血管性痴呆进行分组，血管性痴呆组456例和非血管性痴呆组300例。观察并比较两组患者一般资料、生活习惯和血管性疾病、脑卒中发生情况、脑梗死部位。结果两组缺血性脑卒中患者性别比例无明显差异（χ2=0.17，P=0.207），血管性痴呆组患者年龄、高中以下文化程度、体力劳动者比例均高于非血管性痴呆组（t=11.85，P=0.012，χ2=3.24、17.97，P=0.036、0.017），血管性痴呆组患者吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症发生率均高于非血管性痴呆组（χ2=6.01、8.27、20.22、7.32、6.38、6.01，P=0.026、0.021、0.012、0.023、0.025、0.026），血管性痴呆组患者多发性脑梗死、脑卒中史比例均高于非血管性痴呆组（χ2=24.09、8.66，P=0.009、0.020）。两组顶叶、枕叶、丘脑的脑梗死发生率差异无统计学意义（χ2=0.01、0.01、0.77，P=0.987、0.987、0.521），血管性痴呆组患者额叶、颞叶、基底节脑梗死发生率高于非血管性痴呆组，差异均有统计学意义（χ2=10.48、10.58、5.42，P=0.017、0.016、0.027）。结论年龄、文化程度、工作性质、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、多发性脑梗死、脑卒中史、额叶、颞叶、基底节脑梗死均是缺血性脑卒中后血管性痴呆的相关因素，掌握危险因素可以为指导预防和临床治疗提供可靠的理论依据。

缺血性脑卒中曰血管性痴呆曰发生率曰影响因素

血管性痴呆是缺血性脑卒中常见的并发症，其是由于缺血性脑卒中引起的记忆功能、认知功能障碍，属于严重认知障碍的脑血管疾病［1-2］。近年来随着研究的深入，发现血管性痴呆的发生、发展与多个因素相关。血管性痴呆相关的危险因素主要有生物性因素，包含血管因素和基因因素，其次是社会心理因素，也有生物因素和社会心理因素共同作用，引起血管性痴呆的发生、发展［3-4］。本研究通过对抚顺市中心医院（以下简称“我院”）收治的缺血性脑卒中后血管性痴呆的发生情况和相关因素进行分析，以期为血管性痴呆的临床防治提供线索，现将研究报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2008年1月～2013年2月收治的756例缺血性脑卒中患者临床资料进行回顾性分析，诊断参照第四届全国脑血管病学术会修订的诊断标准［5］，同时联合CT或者MRI等影像学检查结果进行确诊。依据是否发生血管性痴呆进行分组。血管性痴呆组456例，非血管性痴呆组300例。排除混合性痴呆、震颤麻痹性痴呆、精神病、中毒及内分泌代谢性疾病患者。

1.2 方法

观察指标包括：①两组患者一般资料情况，包括性别、年龄、文化程度、职业类别；②两组患者生活习惯和血管性疾病情况，包括吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症发生情况；③两组患者脑卒中发生情况，包括多发性脑梗死、脑卒中史情况；④两组患者脑梗死部位情况，包括额叶、颞叶、顶叶、枕叶、基底节、丘脑的脑梗死发生率。采用脑CT对脑梗死病灶部位、梗死灶特点和脑白质疏松情况进行检查。

1.3 诊断标准

1.3.1 高血压诊断标准参照《中国高血压防治指南（2005年修订版）》［6］，通过血压计对患者血压值进行测定，测量3次计算平均值，收缩压≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），舒张压≥90mm Hg。

1.3.2 糖尿病诊断标准参照《内科学》［7］诊断标准，任意时间血糖≥11.1mmol/L或者空腹血糖≥7.0mmol/L，或者是糖耐量试验中2 h血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L。1.3.3高血脂诊断标准参照《诊断学》［8］中高血脂的诊断标准，血清总胆固醇＞5.72 mmol/L，血清三酰甘油＞1.70mmol/L；血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＜0.91mmol/L，表示HDL-C降低，血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＞3.64mmol/L，表示LDL-C增高。

1.3.4 饮酒和吸氧饮酒指50mL/d，连续饮酒5年以上；吸氧指10支/d，连续吸氧5年以上。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组缺血性脑卒中患者一般资料情况比较

两组缺血性脑卒中患者性别比例差异无统计学意义（P＞0.05），血管性痴呆组患者年龄、高中以下文化程度比例、体力劳动者比例均高于非血管性痴呆组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组缺血性脑卒中患者生活习惯和血管性疾病情况

血管性痴呆组患者吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症发生率均高于非血管性痴呆组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 两组缺血性脑卒中患者多发性脑梗死及脑卒中史比较

血管性痴呆组患者多发性脑梗死、脑卒中史比例均高于非血管性痴呆组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

2.4 两组缺血性脑卒中患者脑梗死部位情况

两组顶叶、枕叶、丘脑的脑梗死发生率差异无统计学意义（P＞0.05），血管性痴呆组患者额叶、颞叶、基底节脑梗死发生率高于非血管性痴呆组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

3 讨论

近年来随着我国人口的老龄化发展，老年痴呆的发生率明显增高，逐渐成为社会公共卫生问题［9-10］。我国血管性痴呆的患病率在老年痴呆中排第2位，其是一种患病率较高的脑血管疾病。认知功能障碍主要由于脑动脉硬化诱发脑血流量明显降低，继而大脑神经元细胞坏死，神经细胞功能减退，诱发脑卒中，出现血管性痴呆。有研究表明［11-12］，血管性痴呆在早期可以进行预防，针对血管性痴呆发生的危险因素，有效的预防具有重要的意义。

资料显示［13-14］，年龄和血管性痴呆有着密切的关系，随着生理年龄的逐渐增大，机体的各个器官功能逐渐退化，脑神经细胞的功能也逐渐减退，容易诱发认知功能障碍。同时老年患者易患高血压、高脂血症、冠心病、糖尿病，与血管性痴呆有密切关系。本研究显示，文化程度越低，血管性痴呆的发生率高。文化程度和认知功能障碍有着一定的相关性，文化程度水平高的患者，认知功能衰退相对延缓，相反知识储备少的患者，认知功能衰退较快。因而有必要提高国民文化程度和底蕴。

高血压是老年人常见的血管疾病，资料显示［15-16］，高血压患者发生血管性痴呆的概率明显高于非高血压患者。长期的高血压会诱发脑部微血管动脉发生障碍，出现硬化，血管壁明显增厚，血管腔变窄，甚至发生闭塞，血管阻力明显增加，脑细胞的能量代谢紊乱，继而出现认知功能障碍。另外，高血压还会引起脑血流动力学变化，细胞缺血缺氧，脑白质深部的穿通动脉灌注降低，白质损害后诱发认知功能障碍。研究表明［17-18］，收缩压升高患者，认知功能障碍的比例相对较高，主要是由于收缩压升高，加速了血管内皮细胞功能损伤，血液呈现高凝状态，加快了动脉硬化的发生和发展。

有资料显示［19-23］，糖尿病患者发生血管性痴呆的概率是非糖尿病患者的3倍，糖尿病患者的认知功能比同龄的正常人降低的速度要快，发生认知功能障碍后，病情进展也更快。分析其原因，糖尿病的发生和发展与脑部血流动力学有着密切的关系，增加无症状性脑梗死的发生率；同时高血糖还会损伤血管内皮细胞功能，加速红细胞血小板聚集，促进无氧糖酵解，造成机体酸性产物增多，脑部细胞功能代谢紊乱，脑部大动脉小动脉粥样硬化发生增多，小动脉粥样硬化发生后，增加脑白质脱髓鞘和腔隙性梗死的发生率，降低了脑组织的血液灌注，加大血管性痴呆的发生率。因此有效地控制糖尿病的发生发展，可降低血管性痴呆。

研究表明［24-26］，高脂血症会增加血液的黏稠度，引起脂质成分沉积在血管壁，不断发展成为动脉粥样硬化，促使血管壁增厚，血管腔变窄。另外，粥样斑块脱落后，可能形成栓子，造成血管堵塞，诱发脑组织缺血缺氧，出现认知功能障碍。合理地调整饮食，控制胆固醇和饱和脂肪酸的摄入，加强体育锻炼是防治血管性痴呆的重要措施之一。

冠心病是血管性痴呆的一个潜在危险因素。血栓的形成往往来自于心律失常引起的血流降低，脑组织缺血缺氧诱发血管性痴呆。研究资料显示［27］，房颤发生时脑卒中发生的风险性增加了3倍以上。

吸烟是血管性痴呆发生的重要危险因素之一，烟龄大于40年以上的患者，发生血管性痴呆的概率是不吸烟患者的3.5倍。烟雾中的一氧化碳、尼古丁，会直接损伤脑血管内皮细胞，提高凝血因子活性，诱发胆固醇升高，加快动脉粥样硬化的发生。同时长期吸烟的患者，肺部的氧气交换受到不良影响，红细胞浓度明显增高，提高了血液黏稠度，影响了脑部微循环，增加脑卒中的危险性，进而诱发血管性痴呆。

多发性脑卒中和血管性痴呆的发生密切相关，其原因主要是由于多发性皮层下的梗死灶，对皮层和皮层之间的连接造成破坏，同时还会破坏皮层和纹状体通路，引起脑前部皮质发生分离，内侧边缘环路、基底节边缘环路、防御环路发生中断，基底节和皮层之间的纤维联系破坏，诱发记忆功能障碍，情感和行为出现异常。

脑梗死的部位和血管性痴呆的发生发展有着密切的关系，尤其是额叶、颞叶、丘脑、角回、尾状核和海马等部位发生梗死后，更容易引起血管性痴呆。另外大脑后动脉分布区，特别是丘脑、颞叶中下回、丘脑内丘脑核双侧蝶型损害，均会对大脑深部特殊联络造成破坏，诱发丘脑皮质之间发生分离，从而出现血管性痴呆。有研究表明，额叶的纤维走行密集，额叶受到损害后，会影响其正常的代谢功能，进而导致额叶代谢功能紊乱，促进血管性痴呆的发生［24］。另外有研究表明，额叶皮层、丘脑、丘脑上皮层间纤维受到阻断后，会诱发额叶为主的脑部循环障碍，抑制扣带回皮层功能，诱发认知功能障碍［27］。大脑前动脉血液循环受阻多是出现在额叶内侧、颞叶内侧受累患者，诱发边缘系统病变，进而造成内囊、丘脑、皮层、皮层下白质发生损害，影响记忆功能，出现认知功能障碍。基底节区域的梗死使基底核和皮层胆碱能通路受阻，脑神经细胞兴奋性降低，诱发认知功能障碍。

本研究通过分析我院756例缺血性脑卒中患者临床资料，依据是否发生血管性痴呆进行分组。结果表明，两组缺血性脑卒中患者性别比例无明显差异，血管性痴呆组患者高年龄、高中以下文化程度比例、体力劳动者比例均高于非血管性痴呆组；吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症发生率均高于非血管性痴呆组；多发性脑梗死、脑卒中史比例高于非血管性痴呆组；两组顶叶、枕叶、丘脑的脑梗死发生率无明显差异；血管性痴呆组患者额叶、颞叶、基底节脑梗死发生率高于非血管性痴呆组。

综上所述，年龄、高中以下文化程度比例、体力劳动、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、多发性脑梗死、脑卒中史、额叶、颞叶、基底节脑梗死均是缺血性脑卒中后血管性痴呆的影响因素，掌握其相关因素可以为指导预防和临床治疗提供可靠的理论依据。

［1］吕斌，王运良，尹红蕾，等.急性缺血性脑卒中非痴呆病人早期认知失调的评估［J］.中国老年学杂志，2011，31（21）：4146-4148.

［2］郭瑞友，李吉柱，赵丽霞，等.老年缺血性脑卒中后抑郁及与痴呆的相关性［J］.中国康复，2010，25（5）：334-336.

［3］柳华，邱亚，艾清龙，等.缺血性脑卒中后非痴呆认知功能障碍的危险因素［J］.中国神经精神疾病杂志，2009，35（11）：659-662.

［4］Roman GC.Facts，myths，and controversies in vascular dementia［J］.JNeurol SCI，2004，226（1-2）：49-52.

［5］贝亚平.内科疾病诊断标准［M］.北京：科学出版社，2001：185.

［6］中国高血压防治指南修订委员会.2005年中国高血压防治指南（实用本）［J］.中华心血管病杂志，2005，32：1084-1090.

［7］陆再英，钟南山.内科学［M］.7版.北京：人民卫生出版社，2008：778.

［8］陈文彬，潘祥林.诊断学［M］.7版.北京：人民卫生出版社，2008：381-383.

［9］Hanon O，Leys D.Cognitive decline and dementia in the elderly hypertensive［J］.JRenin Angiotensin Aldosterone Syst，2002，3（1）：S32-S38.

［10］Posner HB，Tang MX，Luchsinger J，et al.The relationship of hypertension in the elderly to AD，vascular dementia，and cognitive function［J］.Neurology，2002，58（8）：1175-1181.

［11］BruceDG，CaseyGP，GrangeV，etal.Cognitive impairment，physical disability and depressive symptoms in older diabetic patients：the fremantle cognition in diabetes study［J］. Diabetes Res Clin Pract，2003，61（1）：59-67.

［12］Hassing LB，Johansson B，Nilsson SE，etal.Diabetesmellitus is a risk factor for vascular dementia.but not for Alzheimer，s disease：a population-based study of the oldest［J］.Int Psyehogeriatr，2002，14（3）：239.

［13］Xu WL，Qiu CX，Wahlin A，et al.Diabetesmellitus and risk of dementia in the Kungsholmen project：a 6-year follow-up study［J］.Neurology，2004，63（7）：1181-1186.

［14］Korczyn AD，VakhaPova V.The prevention of the dementia epidermic［J］.JNeurol Sci，2007，257（1-2）：2-4.

［15］Onyike CU.Cerebrovaseular disease and dementia［J］.Int Rev Psychiatry，2006，18（5）：423-431.

［16］王新占.奥拉西坦联合丁苯酞治疗血管性痴呆40例疗效观察［J］.中国实用神经疾病杂志，2012，15（4）：90-91.

［17］Hoffmann M，Schmitt F，Bromley E.Vascular cognitive syndromes：relation to stroke etiology and topography［J］. Acta Neurologica Scandinavica，2009，120（3）：161-169.

［18］王英杰，董国岭，涂庆玲.丁苯酞注射液治疗血管性痴呆的疗效观察［J］.中国神经免疫学和神经病学杂志，2012，19（4）：320-321.

［19］Zhou H，Deng J，Li J，et al.Study of the relation ship between cigarette smoking，alcohol drinking and cognitive impairment among elderly people in China［J］.Age Ageing，2003，32（2）：205-210.

［20］陈奕奕.血管性痴呆精神行为学症状的危险因素探讨［J］.中国当代医药，2013，20（19）：31-32，34.

［21］王永盛，吴志鹏，王苹，等.丁苯酞软胶囊联合高压氧治疗血管性痴呆临床疗效观察［J］.中国现代医生，2013，51（31）：58-60.

［22］丁杰.血管性痴呆的危险因素及综合诊治的临床分析［J］.中国医药科学，2013，3（20）：178-179.

［23］白洁，徐亚茹，张艳丽，等.天智颗粒治疗血管性痴呆的临床观察［J］.中国当代医药，2013，20（23）：120-122.

［24］夏德雨.丁苯酞与尼莫地平临床研究治疗脑卒中后血管性痴呆的对比观察［J］.临床和实验医学杂志，2013，12（12）：978-979.

［25］李然.疏血通注射液治疗血管性痴呆115例临床观察［J］.中国医药科学，2014，4（11）：61-63.

［26］李淑娟，付凤伟，刘金林，等.盐酸多奈哌齐联合帕罗西汀对血管性痴呆合并抑郁患者认知功能和神经功能的影响［J］.中国当代医药，2013，20（9）：73-74.

［27］Zhang ZX，ZahnerGE，Roman GC，etal.Socio-demographic variation of dementia subtypes in China：Methodology and results of a prevalence study in Beijing，Chengdu，Shanghai，and Xian［J］.Neuroepidemiology，2006，27（4）：177-187.

Analysis of influence factor of vascular dementia after cerebral arterial thrombosis

LIHongmei
Department of Neurology,Central Hospital of Fushun City,Liaoning Province,Fushun 113006,China

ObjectiveTo discuss the influence factor of vascular dementia after cerebral arterial thrombosis.M ethodsClinical data of 756 cases with cerebral arterial thrombosis in Central Hospital of Fushun City from January 2008 to February 2013 were analyzed retrospectively,grouped by vascular dementia.456 cases were in the vascular dementia group,300 caseswere in the non-vascular dementia group.The general data of patients,living habit,vascular disease, stroke occurrence,lesion of cerebral infarction between the two groups were observed and compared.ResultsThe sex ratio between the two groups had no significant difference(χ2=0.17,P=0.207).The age and ratios of degree of education lower than high school,manual worker were higher in the vascular dementia group than those in the non-vascular dementia group,with statistically significantdifferences(t=11.85,P=0.012;χ2=3.24,17.97,P=0.036,0.017).The incidence of smoking,drinking,hypertension,diabetes,coronary heart disease and hyperlipidemia in vascular dementia group were higher than those in the non-vascular dementia group,with statistically significantdifferences(χ2=6.01,8.27,20.22,7.32, 6.38,6.01,P=0.026,0.021,0.012,0.023,0.025,0.026).The ratios of patientswithmultiple cerebal infarction and history of stroke were higher in the vascular dementia group than those in the non-vascular dementia group,with statistically significant differences(χ2=24.09,8.66,P=0.009,0.020).The incidence of cerebral infarction located in lobe,occipital lobe,thalamus had no significant differences between the two groups(χ2=0.01,0.01,0.77,P=0.987,0.987,0.521). The incidence of cerebral infarction located in frontal lobe,temporal lobe and basal ganglia in the vascular dementia group were higher than those in the non-vascular dementia group,with statistically significant differences(χ2=10.48, 10.58,5.42,P=0.017,0.016,0.027).ConclusionAge,culture level,nature of work,smoking,drinking,hypertension, diabetes,coronary heart disease,hyperlipidemia,multiple cerebral infarction,history of stroke,cerebral infarction located in frontal lobe,temporal lobe and basal ganglia are all relevant factor of vascular dementia after cerebral arterial thrombosis.Grasp the risk factors can guide prevention and provide reliable theoretical basis for clinical treatment.

Cerebral arterial thrombosis;Vascular dementia;Incidence;Influence factors

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2014-10-05本文编辑：程铭）