脑卒中与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征之间关系的研究新进展

【摘要】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）所造成的慢性缺血缺氧性损伤危害机体各个系统，如可致高血压、高血糖、高粘血症等，后者是脑血管病的常见危险因素，而仅仅降压、降糖等是不足的。通过对大量脑卒中合并OSAHS的患者进行呼吸机辅助呼吸治疗后发现，在改善其睡眠质量的同时，其脑卒中的恢复情况有改善，再患率也下降。本文着重探讨OSAHS致高粘血症从而进展为脑卒中的发病机制，观察经鼻持续气道内正压通气（nCPAP）治疗后神经功能改善情况，以及提出未来研究方向。

doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2015.24.055

作者单位：030000太原，山西医科大学

基金项目：山西省卫生和计划生育委员会科技攻关项目（课题编号：201301046）

通讯作者：刘瑞珍，E-mail：1363971271@qq.com

New Progress in the Relationship Between Stroke and Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome

CHE Liqin LIU Ruizhen YANG Faming　Shanxi Medical University，Taiyuan 030000，China

【Abstract】

After giving the treatment of ventilator-assisted breathing for the stroke patients with OSAHS，we found that the recovery of its stroke significantly improved while the prevalence rate decreased largely.The following focuses on how the OSAHS caused high blood viscosity thus progressed to the pathogenesis of stroke，observing the neurological improvement after the treatment of nasal continuous positive airway pressure (nCPAP) and proposing future research directions.

【Key words】　Stroke，High blood viscosity，OSAHS，NCPAP

1　OSAHS的定义

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是指存在气道解剖结构的异常，在每晚的睡眠中，反复出现呼吸暂停（气流停止至少在10 s以上）和低通气（气流低于正常50%以上，同时伴有3%以上的氧饱和度下降）次数30次以上，或平均每小时呼吸暂停和低通气次数5次或5次以上（通常用呼吸紊乱指数RDI或呼吸暂停低通气指数AHI表示）。不包括由延髓呼吸中枢病变引起的呼吸暂停，前者是成年男性常见的临床疾病，其发病率随年龄增高而增加。

2　OSAHS致高粘血症进而导致脑卒中的机制

有研究将OSAHS 患者设为实验组，非OSAHS患者设为对照组，然后分别测定实验组和对照组的MCV和MCHC含量，结果显示实验组的MCV和MCHC含量均高于对照组。

由于OSAHS患者反复发生夜间低氧，机体反应性的生成更多的促红细胞生成素，从而使血液中红细胞数及血红蛋白含量代偿性增加，导致血液粘稠度增加，血流缓慢，甚至停滞，血小板易聚集，加快静脉血栓形成，导致缺血性脑卒中的发生。

有研究表明 ［1］，在呼吸不足和阻塞性呼吸暂停时，脑组织还原血红蛋白浓度显著增高，氧合血红蛋白显著减低，导致脑缺血缺氧发生。这时，人体会通过升高血压来保证颅内血和氧的供应，而长期高血压势必对颅内小血管造成损害，从而导致缺血性脑卒中疾病的发生。

3　nCPAP治疗缺血性脑卒中合并OSAHS的机制及疗效评估

经使用nCPAP呼吸机治疗1月后，随着AIS合并OSAHS患者夜间间歇低氧、睡眠紊乱等的改善，即AHI显著减小 ［2］；血液流变学也有较大变化，表现在血球容积、总血液粘滞度、血小板聚集率的减少和凝血酶原时间的延长；神经功能也明显改变。这可通过比较治疗前后简易智能状态检查量表的差异来反应认知功能改善情况，或通过美国国立卫生院卒中量表评分评估神经功能缺损改善情况，也可通过比较治疗前后血液粘稠度与脑血流量的变化进行定量评估，前者可经血细胞分类五项确定，后者可通过SPECT与计算机仿真技术定量分析。最新提出的采用320层动态容积CT技术能捕捉到血流和器官功能的动态过程 ［3］，其通过分析局部脑血流速度的范围，从而快速、准确地测量出脑血流量的变化，而后者是通过经颅多普勒超声（TCD）测量出来的。

4　小结

长期气道阻塞致通气障碍，氧分压、血氧饱和度降低，影响组织供氧，机体反应性生成更多的促红细胞生成素，致红细胞数及血红蛋白含量代偿性增多，又因低氧血症持续未改善，机体清除能力受损，致血液粘稠度增高，从而影响血流动力学，致机体各器官供血受阻，而人体脑血流量占全心脏输出量的15%，耗氧量占全身耗氧量的25%，因此脑组织极易受缺血缺氧的影响，若未及时就诊，最终导致缺血性脑卒中的发生。

因nCPAP治疗的基本原理是通过物理性压力支撑维持上气道通畅，所以一般需要终身坚持。

5　讨论

OSAHS是缺血性脑卒中的独立危险因素，已有越来越多的研究就二者之间的发病机制做出了详细的阐述，也有不少临床试验显示脑卒中合并OSAHS患者应用nCPAP治疗后，死亡率及再卒中率明显降低。然而这些试验没有运用神经科的方法研究神经功能改善情况，如TCD可以追踪应用nCPAP治疗后脑血流量的改善情况，从而评估预后，或许可找出脑血流量与吸、呼气压的统计学关系，随着平均血流时间的改变，调整吸、呼气压，从而更有效地用于治疗，缩短恢复时间及减少副作用。