动脉粥样硬化病变进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响*
2015-01-26李小红李荣庆姜志胜危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001
中国病理生理杂志 2015年10期
李小红,杨 沁,李荣庆,王 佐,姜志胜,危当恒(南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001)
动脉粥样硬化病变进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响*
李小红,杨沁,李荣庆,王佐,姜志胜,危当恒△
(南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001)
目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响。方法:高脂饮食喂饲ApoE-/-小鼠,分别于0、4、8和12周处死。HE和油红O染色法观察As病变;免疫组织化学法和Western blot检测Beclin 1、LC3和p62蛋白表达;将HUVECs置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5 dyn/cm2)和正常剪切应力(15 dyn/ cm2)处理1 h,Western blot检测观察剪切应力对血管内皮细胞自噬及自噬流的影响。结果:随着As病变进程的发展Beclin 1、LC3和p62含量显著增加。与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin 1和LC3-II/LC3-I的蛋白表达降低; p62表达增加;巴伐洛霉素孵育2 h后,低剪切应力组LC3-II/LC3-I无明显变化,而正常剪切应力组LC3-II/LC3-I明显增大。结论: As进程中血管细胞自噬障碍,低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬。
国家自然科学基金资助项目(No.81370378)
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