阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病

张榕，赵雪婷，马涵英

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病

张榕，赵雪婷，马涵英

近年来，越来越多的证据表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心血管疾病关系密切，在急性冠脉综合征患者中，睡眠呼吸暂停发病率高达69%。对于症状明显的OSAHS患者，持续气道正压通气(CPAP)是主要的治疗方法。多项研究发现，对OSAHS患者进行CPAP治疗，可以降低心肌需氧量和增加冠状动脉血流量，最终降低冠心病发病率。然而，CPAP治疗是否可以降低合并OSAHS的冠心病患者的主要不良心血管事件和主要不良脑血管事件，还有待进一步研究。本文就OSAHS与冠心病的发病机制、早期诊断、治疗等方面的相互影响予以综述。

睡眠呼吸暂停，阻塞性;冠心病;诊断;治疗

张榕，赵雪婷，马涵英．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病［J］．中国全科医学，2015，18(29): 3528－3532．［www.chinagp.net］

Zhang R，Zhao XT，Ma HY．Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and coronary heart disease［J］．Chinese General Practice，2015，18(29):3528－3532．

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种慢性睡眠呼吸疾病，是近年来呼吸疾病临床和研究的新领域。睡眠医学近年发展迅速并被人们普遍关注，睡眠呼吸紊乱与冠心病有着密切关系，冠心病是OSAHS的一个重要并发症，也是最重要的致死因素。本文从流行病学现状、发病机制、诊断及相关治疗方面的最新进展对OSAHS与冠心病的关系进行归纳和总结。

1 流行病学现状

1.1 OSAHS与冠心病的关系OSAHS可诱发及加重部分系统或器官疾病的发生，对心脑血管系统疾病的影响尤为明显。Weinreich等［1］对1 604例患者进行了横断面分析，在≤65岁的男性和任何年龄段的女性中，睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与冠状动脉钙化有关;当AHI值翻倍，冠状动脉钙化的发病率在≤65岁的男性中增加19%，在任何年龄段的女性中增加17%;在≥50岁的人群中OSAHS与亚临床动脉硬化相关，独立于传统心血管危险因子。有研究应用Framingham危险评分将OSAHS患者分为低危组(＜10分)和非低危组(≥10分)，结果显示非低危组颈围更大、打鼾病程更长、疾病程度更严重，Fragmingham危险评分与多导睡眠监测(PSG)指标中的AHI、氧减饱和度指数(ODI)呈正相关，与最低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关［2］。

1.2 OSAHS与急性心血管事件和心源性猝死的关系Konecny等［3］发现，急性冠脉综合征患者中，OSAHS发病率高达69%，重度OSAHS(AHI＞30次/h)发病率为34%。冠心病的严重程度与OSAHS严重程度相关。Moruzzi等［4］临床调查发现心肌梗死组与不稳定型心绞痛组患者每小时觉醒次数明显多于稳定型心绞痛组，心肌梗死组与不稳定型心绞痛组的AHI也较稳定型心绞痛组高，前两组50%的觉醒由呼吸暂停引起。Gami等［5］对10 701例OSAHS患者平均随访5.3年，结果显示142例发生心源性猝死，发现AHI＞20次/h〔HR=1.60，95%CI(1.14，2.24)，P=0.007〕、平均夜间血氧饱和度＜93%〔HR=2.93，95%CI(1.98，4.33)，P＜0.000 1〕及LSaO2＜78%〔HR=2.60，95%CI(1.85，3.65)，P＜0.000 1〕可以很好地预测心源性猝死。Gami等［6］另一项研究发现，OSAHS患者较非OSAHS患者(P=0.01)和普通人群(P＜0.001)夜间(0:00～6:00)急性事件发生率高25%～30%。Correia等［7］观察了平均住院8 d的168例心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死患者，经Logistic回归调整急性冠状动脉全球注册(GRACE)风险评分、冠状动脉疾病解剖严重程度、住院治疗后，OSAHS成为心血管事件(心源性死亡，非致命性心肌梗死，难治性心绞痛)的独立预测因子〔OR=3.4，95%CI(1.3，9.0)，P=0.015〕。

2 OSAHS导致冠心病的发病机制

OSAHS的基本发病机制为上气道阻塞。OSAHS患者存在一系列神经体液异常，包括交感神经激活、血管内皮功能损伤、炎性反应、高凝状态和代谢异常等，这些机制均有可能参与冠心病的发生发展。由于OSAHS可以诱导心血管系统发生病理改变，同时不同临床分型的冠心病和OSAHS的病理改变相互促进，因此OSAHS与冠心病在病理生理学上的联系十分复杂。

2.1 OSAHS与冠状动脉粥样硬化动脉硬化斑块形成和发展的机制涉及复杂的多因素相互作用，包括氧化应激、内皮功能紊乱、炎性反应以及免疫机制、内皮素水平升高、高凝状态、血管紧张素系统(RAS)异常激活等。

2.1.1 氧化应激动脉硬化时氧化应激增强，导致了内皮损伤及脂蛋白和其他微粒的氧化修ã［8］。这些被氧化的粒子加重了内皮损伤，同时导致动脉硬化斑块中胆固醇的加速累积［9］。在OSAHS患者中，睡眠中反复的缺氧－再复氧加重了氧化应激，导致血管损伤。在OSAHS患者中观察到加强的氧化应激导致加强的脂质过氧化作用［10］，在一个慢性间歇性低氧合并高胆固醇饮食的小鼠模型中，观察到脂质过氧化反应促进了动脉粥样硬化反应发展［11］。

2.1.2 内皮功能紊乱内皮功能紊乱伴随内皮源性一氧化氮减少可导致脉管系统中内皮依赖性舒张反应的损伤，这是动脉粥样硬化的首要步骤［9］。OSAHS患者中这种发生在血管床的内皮依赖性舒张反应是一种损伤反应［12］。

OSAHS患者的内皮功能紊乱独立于肥胖和其他传统危险因素［13］。据报道，冠状动脉内皮功能紊乱(由测量注射乙酰胆碱后血管反应性得出)和OSAHS的严重程度相关［14］。

2.1.3 炎性反应近年研究发现，炎性反应在动脉粥样硬化的发生发展中扮演重要角色。OSAHS患者血清肿瘤坏死因子－α、IL－6、IL－8、超敏C反应蛋白(hs－CRP)、黏附因子(细胞间黏附分子－1、血管细胞黏附分子－1、L－选择素、可溶的E－选择素、P－选择素)水平升高［15－19］。OSAHS导致的炎性反应与内皮细胞核因子(NF)－κB激活相关联［20－21］。

2.2 OSAHS与冠心病由于低通气造成的呼吸暂停和觉醒发作与冠状动脉低氧供相关，同时心率的快速变化和后负荷增加导致心脏需氧增加。因此，夜间需氧增加和氧供减少可引起心肌缺血损害和夜间心绞痛。OSAHS相关表现(如低氧血症、交感神经过度激活导致的血压激增，血管活性物质的失衡，内皮功能紊乱，高凝状态)可导致动脉粥样硬化，长期存在将导致冠心病。有研究表明，OSAHS相关的低氧血症、交感神经过度激活、睡眠觉醒次数、日间肾上腺素水平增加，与冠心病中缺血性ST段压低均相关［22］。另有研究发现，无冠心病相关症状的OSAHS患者中，AHI和冠状动脉钙化积分中位数呈正相关［23］。

3 OSAHS合并冠心病患者的早期诊断和监测

OSAHS促进了动脉硬化的发生和进展，加速了动脉损伤。目前有研究发现，发生在其他血管床的动脉硬化较冠状动脉硬化有更高的发生率［24］。Drager等［25］通过监测非OSAHS及轻中度、重度OSAHS患者的脉搏波传播速度、动脉内中膜厚度和颈动脉直径发现，没有明显心血管疾病的中年OSAHS患者存在动脉粥样硬化的早期征象，并且血管病变和OSAHS严重程度明显相关。此外，我国学者发现OSAHS患者与非OSAHS患者、OSAHS合并冠心病患者与OSAHS患者、OSAHS合并冠心病患者与冠心病患者相比，前者校正的QT(QTc)间期均显著大于后者［26］，说明测量QTc间期对预测OSAHS患者心血管事件有重要意义。

冠心病合并OSAHS患者实验室检查指标方面，多项研究显示，合并OSAHS的冠心病患者中，重度OSA患者空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、hs－CRP水平均显著高于轻中度OSAHS患者和非OSAHS患者，且与OSAHS的严重程度呈正比［27－28］，表明冠心病合并OSAHS患者存在严重的糖代谢紊乱及慢性系统性炎症，提示对合并有OSAHS的冠心病患者除行常规冠心病、OSAHS治疗外，应早期筛查糖耐量，采取积极的降糖、抗炎措施可能对其有益。

4 OSAHS合并冠心病患者的治疗

减轻体质量、戒烟、调脂治疗等一般性治疗均为OSAHS及冠心病的治疗方法［20－30］，因此，这些治疗方法对OSAHS合并冠心病的患者均有益处。口腔矫正器作为一种保守治疗用于治疗轻度OSAHS和患者不能耐受经鼻持续正压通气(CPAP)治疗的中重度OSAHS已有10余年，因其具有简单、无创性、费用较低等特点而逐渐得到肯定［31］。有研究证实，口腔矫正器对改善OSAHS患者高血压有一定帮助［32］，然而是否能改善冠心病相关症状及预后尚需更多临床试验证实。OSAHS患者手术治疗在CPAP治疗出现后退为二线治疗方法，且缺乏大规模临床试验，因此对于症状明显的OSAHS患者，CPAP和双水平正压通气是主要的治疗方法。

有研究发现，对OSAHS患者进行CPAP，可以改善与发生冠心病相关的解剖性和功能性的危险因素，比如降低交感神经系统兴奋性、扩张表皮毛细血管、改善系统性炎症和血液高凝状态，从而降低心肌需氧量和增加冠状动脉血流量，最终降低冠心病发病率［33］。同时，在中重度OSAHS合并最优化药物治疗的冠心病患者中，CPAP治疗可以改善胰岛素抵抗，降低系统血压，特别是舒张压，并改善Epworth嗜睡量表CESS评分［34］，因此积极治疗OSAHS对冠心病患者大有裨益。

4.1 OSAHS治疗对冠心病患者心血管事件的影响Milleron等［35］发现治疗OSAHS后能明显降低各种心血管事件的发生〔HR=0.24，95%CI(0.09，0.62)，P＜0.01〕。一项长期前瞻性研究对54例〔平均年龄(57.3±10.0)岁〕同时患有冠心病(≥70%冠状动脉狭窄)和OSAHS(AHI≥15)的患者进行了86个月的随访，其中25例进行OSAHS治疗(21例行CPAP，4例行上气道手术)，29例未进行治疗，结果显示6例(6/25，24%)经过治疗和17例(17/29，58%)未经过治疗患者发生心血管事件(P＜0.01)。杨宇［36］进行的一项前瞻性队列研究中，将179例老年冠心病患者分为观察组(AHI≥15次/h，即中重度OSAHS患者)和对照组(AHI＜15次/h，即轻度OSAHS患者和非OSAHS患者)，从观察组中选取33例(治疗组)进行长期鼻塞持续气道正压通气(nCPAP)治疗，经过3年随访，控制年龄因素的分层Cox回归生存分析显示，生存率仅与分组因素有关，观察组心脑血管病死率为20.5%，明显高于对照组(6.4%)和治疗组(0)。Buchner等［37］进行的另一项前瞻性研究中发现，CPAP治疗能降低64%的心血管疾病风险，独立于年龄和心血管合并症，提示即使轻度OSAHS患者也应为预防原发性和继发性心血管病进行CPAP治疗;该试验观察了449例患者〔年龄(56.0±10.5)岁，体质指数(BMI)(30.8±5.4)kg/m2〕，其中364例〔AHI (30.9±21.8)次/h〕接受CPAP治疗，85例〔AHI (15.3±13.0)次/h〕未治疗，随访72个月，在轻中度OSAHS患者(n=288)中，未治疗患者心血管事件发作更为频繁(预测无事件生存10年，51.8%与80.3%，P＜0.001)，绝对风险上升28.5%;调整年龄、性别、心血管危险因素和合并症后，显示CPAP治疗为心血管事件的独立预测因子〔HR=0.36，95%CI(0.21，0.62)，P＜0.001〕。

CPAP治疗还可降低冠心病合并OSAHS患者心律失常的发生风险。刘新兵等［38］将80例冠心病合并OSAHS患者随机分成两组，CPAP治疗组40例，治疗3个月后发现，室上性心律失常、室性心律失常、缓慢性心律失常发病率较对照组显著减少(P=0.002);连续24 h内正常窦性RR间期的标准差、每5 min正常RR间期标准差的平均值、QTc间期、QT间期的离散度(QTd)较对照组明显下降(P＜0.05)。

4.2 OSAHS及其治疗对冠心病术后的影响Yumino等［39］研究发现，OSAHS可作为急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后血管造影结果的独立预测因子。然而，Lee等［40］发现OSAHS与PCI术后微血管灌注损伤无关，该研究为队列研究，对105例因心肌梗死〔平均年龄(53±10)岁，男性占98%〕行PCI患者术后第2～5天进行PSG，其中69例(65.7%)AHI≥15次/h;结果发现OSAHS组和非OSAHS组以下指标无明显差异:ST段改变≤70%(分别为73%与64%，P=0.411)，心肌灌注分级0或1级(分别为39.1%与38.9%，P＞0.05)，或校正的心肌梗死溶栓实验(TIMI)评分＞28分(分别为21.7%与25.0%，P= 0.807)。

有研究发现治疗OSAHS对PCI术后有影响，Cassar等［41］回顾性队列研究中，371例PCI术后患者(AHI≥15次/h)中175例接受治疗，196例未行治疗，接受OSAHS治疗的患者较未行治疗患者心源性病死率明显降低(P=0.02)，各种原因造成的病死率降低(P=0.058)，然而主要不良心血管事件和主要不良脑血管事件发病率在两组中无区别(P=0.96、0.91)。

近来有学者发现OSAHS与冠状动脉旁路移植术(CABG)后心房颤动的发生有关。Mungan等［42］发现柏林问卷(Berlin Questionnaire)和ESS评分高的OSAHS患者术后心房颤动发病率高。van Oosten等［43］对277例患者进行前瞻性研究，其中OSAHS患病率为47.7%，发现术后心房颤动总发病率为37.2%，OSAHS可以有效预测CABG后心房颤动(PCAF)的发生(45.5%与29.7%，P=0.007)，同时可导致术后住院时间增加; CPAP治疗可以降低PCAF发病率(12.6%与5.2%，P =0.027)。

4.3 CPAP治疗对无白天嗜睡症状的OSAHS患者远期心血管事件发病率的影响多位学者对无白天嗜睡症状的OSAHS患者进行CPAP治疗是否降低心血管事件的发生率进行了研究。Barbé等［44］在近期一项多中心随机对照试验中对723例无嗜睡症状的OSAHS患者(AHI≥20次/h，ESS评分≤10分)进行4年随访，经过CPAP治疗的357例患者中发生28次心血管事件，对照组的366例中发生31次心血管事件，因此得出在无嗜睡症状的OSAHS患者中，相比于常规护理，CPAP治疗并未降低心血管事件发病率。然而有研究指出，这种结果可能是由于CPAP治疗时间不足造成［45］。

5 结语

正确认识OSAHS与心血管疾病的关系，早期诊断和积极治疗OSAHS和冠心病十分重要。目前很多问题还需要进一步研究，如CPAP治疗是否能降低冠心病合并OSAHS患者的主要不良心血管事件和主要不良脑血管事件的发生风险;除CPAP外的其他治疗方法是否对冠心病合并OSAHS患者有效等问题还需进一步研究探讨。

作者观点:

(1)对OSAHS患者进行CPAP治疗，可以降低交感神经系统兴奋性，扩张表皮毛细血管，改善系统性炎症和血液高凝状态，从而降低心肌需氧量和增加冠状动脉血流量，最终降低冠心病发病率。

(2)CPAP治疗能降低64%的心血管疾病发生风险，独立于年龄和心血管合并症，即使轻度OSAHS患者也应为预防原发性和继发性心血管疾病进行CPAP治疗。

(3)相比于未接受治疗患者，接受OSAHS治疗的患者心源性死亡率降低7%，各种原因造成的死亡率降低，然而主要不良心血管事件和主要不良脑血管事件发病率间无区别。

［1］Weinreich G，Wessendorf TE，Erdmann T，et al．Association of obstructive sleep apnoeawith subclinical coronary atherosclerosis［J］．Atherosclerosis，2013，231(2):191－197．

［2］王晓斐，李庆云，万欢英，等．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者Framingham心血管危险评分影响因素的研究［J］．中华医学杂志，2007，87(31):2176－2180．

［3］Konecny T，Kuniyoshi FH，Orban M，et al．Under－diagnosis of sleep apnea in patients after acute myocardial infarction［J］．J Am Cardiol，2010，56(9):742－743．

［4］Moruzzi P，Sarzi－Braga S，Rossi M，et al．Sleep apnoea in ischaemic heart disease:differences between acute and chronic coronary syndromes［J］．Heart，1999，82(3):343－347．

［5］Gami AS，Olson EJ，Shen WK，et al．Obstructive sleep apnea and the risk of sudden cardiac death:a longitudinal study of 10，701 adults［J］．JAm Coll Cardiol，2013，62(7):610－616．

［6］Gami AS，Howard DE，Olson EJ，et al．Day－night pattern of sudden death in obstructive sleep apnea［J］．N Engl JMed，2005，352(12):1206－1214．

［7］Correia LC，Souza AC，Garcia G，et al．Obstructive sleep apnea affects hospital outcomes of patients with non－ST－elevation acute coronary syndromes［J］．Sleep，2012，35(9):1241－1245．

［8］Singh U，Jialal I．Oxidative stress and atherosclerosis［J］．Pathophysiology，2006，13(3):129－142．

［9］Davignon J，Ganz P．Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis［J］．Circulation，2004，109(23 Suppl 1):Ⅲ27－Ⅲ32．

［10］BarcelóA，Miralles C，Barbe F，etal．Abnormal lipid peroxidation in patients with sleep apnoea［J］．Eur Respir J，2000，16(4): 644－647．

［11］Savransky V，Nanayakkara A，Li J，et al．Chronic intermittent hypoxia induces atherosclerosis［J］．Am JRespir Crit Care Med，2007，175(12):1290－197．

［12］Lurie A．Endothelial dysfunction in adults with obstructive sleep apnea［J］．Adv Cardiol，2011，46:139－170．

［13］Namtvedt SK，Hisdal J，Randby A，et al．Impaired endothelial function in persons with obstructive sleep apnoea:impact of obesity［J］．Heart，2013，99(1):30－34．

［14］Kadohira T，Kobayashi Y，Iwata Y，et al．Coronary artery endothelial dysfunction associated with sleep apnea［J］．Angiology，2011，62(5):397－400．

［15］Punjabi NM，Beamer BA．C－reactive protein is associated with sleep disordered breathing independent of adiposity［J］．Sleep，2007，30(1):29－34．

［16］Dyugovskaya L，Lavie P，Lavie L．Lymphocyte activation as a possible measure of atherosclerotic risk in patients with sleep apnea［J］．Annals of the New York Academy of Sciences，2005，1051 (1):340－350．

［17］Drager LF，Bortolotto LA，Maki－Nunes C，etal．The incremental role of obstructive sleep apnoea on markers of atherosclerosis in patientswith metabolic syndrome［J］．Atherosclerosis，2010，208 (2):490－495．

［18］Dyugovskaya L，Lavie P，Lavie L．Increased adhesion moleculesexpression and production of reactive oxygen species in leukocytes of sleep apnea patients［J］．Am JRespir Crit Care Med，2002，165 (7):934－939．

［19］Ohga E，Tomita T，Wada H，et al．Effects of obstructive sleep apnea on circulating ICAM－1，IL－8，and MCP－1［J］．JAppl Physiol，2003，94(1):179－184．

［20］Ryan S，Taylor CT，McNicholas WT．Selective activation ofinflammatory pathways by intermittent hypoxia in obstructivesleep apnea syndrome［J］．Circulation，2005，112(17):2660－2667．

［21］Jelic S，Lederer DJ，Adams T，et al．Vascular inflammation inobesity and sleep apnea［J］．Circulation，2010，121(8): 1014－1021．

［22］Alonso－Fernandez A，Garcia－Rio F，Racionero MA，et al．Cardiac rhythm disturbances and ST－segmentdepression episodes in patients with obstructive sleep－apneahypopneasyndrome and its mechanisms［J］．Chest，2005，127(1):15－22．

［23］Sorajja D，Gami AS，Somers VK，et al．Independent association between obstructivesleep apnea and subclinical coronary artery disease［J］．Chest，2008，133(4):927－933．

体育与健康是帮助学生能够健康成长的必修课程，同时是大大增强学生的体育基础素养的关键。不过在如今的初中体育课程中，存在很多的学生无法积极参加体育学习的情况。因此，为了帮助学生重新建立锻炼意识，提高学生参加体育的积极性，实现体育与健康课程的价值最大化，我们需要积极组织和应用适当的体育与健康活动，为全面提高学生的综合体育素养而努力。所以，本文根据现行初中体育与健康教学现状，提出了初中体育与健康教学中促进学生主动参与的若干策略。

［24］Ciccone MM，Scicchitano P，Mitacchione G，et al．Is there a correlation between OSAS duration/severity and carotid intimamedia thickness?［J］．Respir Med，2012，106(5):740－746．

［25］Drager LF，Bortolotto LA，Lorenzi MC，et al．Early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea［J］．Am J Respir Crit Care Med，2005，172(5):613－618．

［26］汤智敏，胡志雄．阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其合并冠心病患者QTc间期变化［J］．中国保健营养:中旬刊，2012(11): 50－51．

［27］Zhao Q，Liu ZH，Zhao ZH，etal．Relationship between obstructive sleep apnea and serum biological markers in patients with coronary artery disease［J］．Chines Circulation Journal，2014，29(1): 16－20．(in Chinese)

赵青，柳志红，赵智慧，等．冠心病患者阻塞性睡眠呼吸暂停与血清生化标记物的关系［J］．中国循环杂志，2014，29 (1):16－20．

［28］Zhang L，Zhao Q，Liu ZH，et al．Biochemical indexes in coronary heart disease patientswith obstructive sleep apnoea［J］．Chin JLab Diagn，2012，16(2):268－271．(in Chinese)

张丽，赵青，柳志红，等．冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血液生化指标分析［J］．中国实验诊断学，2012，16 (2):268－271．

［30］吕树铮．冠心病治疗指南更新［J］．中国医药导报，2009，6 (6):5，11．

［31］刘月华，曾祥龙，傅民魁，等．口腔矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的疗效分析［J］．中华口腔医学杂志，1998，33 (6):365－368．

［32］Vanderveken OM，Boudewyns A，Ni Q，et al．Cardiovascular implications in the treatment of obstructive sleep apnea［J］．J Cardiovasc Transl Res，2011，4(1):53－60．

［33］Bradley TD，Floras JS．Obstructive sleep apnoea and its cardiovascular consequences［J］．The Lancet，2009，373 (9657):82－93．

［34］赵青．阻塞性睡眠呼吸暂停及其干预治疗对冠心病患者代谢紊乱的影响［D］．北京:北京协和医学院，2011．

［35］Milleron O，Pillière R，Foucher A，et al．Benefits of obstructive sleep apnoea treatment in coronary artery disease:a long－term follow－up study［J］．Eur Heart J，2004，25(9):728－734．

［36］杨宇．OSAHS动物模型的建立及对老年冠心病预后的研究［D］．长沙:中南大学，2006．

［37］Buchner NJ，Sanner BM，Borgel J，et al．Continuous positive airway pressure treatment ofmild tomoderate obstructive sleep apnea reduces cardiovascular risk［J］．Am J Respir Crit Care Med，2007，176(12):1274－1280．

［38］刘新兵，冯六六，黄红漫，等．无创正压通气治疗对冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心律失常影响研究［J］．中国循环杂志，2014，29(1):21－25．

［39］Yumino D，Tsurumi Y，Takagi A，et al．Impact of obstructive sleep apnea on clinical and angiographic outcomes following percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndrome［J］．Am JCardiol，2007，99(1):26－30．

［40］Lee CH，Khoo SM，Tai BC，et al．Obstructive sleep apnea in patients admitted for acute myocardial infarction．Prevalence，predictors，and effect on microvascular perfusion［J］．Chest，2009，135(6):1488－1495．

［41］Cassar A，Morgenthaler TI，Lennon RJ，et al．Treatment of obstructive sleep apnea is associated with decreased cardiac death after percutaneous coronary intervention［J］．J Am Coll Cardiol，2007，50(14):1310－1314．

［42］Mungan U，Ozeke O，Mavioglu L，et al．The role of the preoperative screening of sleep apnoea by Berlin Questionnaire and Epworth Sleepiness Scale for postoperative atrial fibrillation［J］．Heart Lung Circ，2013，22(1):38－42．

［43］van Oosten EM，Hamilton A，Petsikas D，et al．Effect of preoperative obstructive sleep apnea on the frequency of atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting［J］．Am JCardiol，2014，113(6):919－923．

［44］BarbéF，Durán－Cantolla J，Sánchez－de－la－Torre M，et al．Effect of continuous positive airway pressure on the incidence of hypertension and cardiovascular events in nonsleepy patients with obstructive sleep apnea:a randomized controlled trial［J］．JAMA，2012，307(20):2161－2168．

［45］Phillips B，Shafazand S．CPAP and hypertension in nonsleepypatients［J］．JClin Sleep Med，2013，9(2):181－182．

Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome and Coronary Heart Disease

ZHANG Rong，ZHAO Xue－ting，MAHanying．The Class of2010，Five－year Major of Clinical Medicine，No.6 School of Clinical Medicine，Capital Medical University，Beijing 100029，China

In recent years，increasingly more evidences suggest that obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS)is closely related with cardiovascular disease．Among patients with acute coronary syndrome，the incidence of sleep apnea is as high as69%．CPAP continues to be the primary therapy for patients with symptomatic OSAHS．Most studies report that the treatment of OSAHSwith CPAP leads to a reduction inmyocardial oxygen demand and an increase in coronary blow flow，eventually reduces the incidence of coronary heart disease．However，further studies are needed to determine definitively whether CPAP treatment reducesmajor adverse cardiovascular events(MACE)and major adverse cerebrovascular events．The paper made a review on the interaction effect between OSAHS and the pathogenesis，early diagnosis and treatment of coronary heart disease．

Sleep apnea，obstructive;Coronary disease;Diagnosis;Therapy

R 563.8

A

10.3969/j.issn.1007－9572.2015.29.005

2015－03－10;

2015－07－15)

(本文编辑:赵跃翠)

北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划(2013－3－004);首都医科大学本科生科研创新项目(sxky2013115)

100029北京市，首都医科大学第六临床医学院临床医学专业五年制2010级(张榕，赵雪婷);首都医科大学附属北京安贞医院12病房(马涵英)

马涵英，100029北京市，首都医科大学附属北京安贞医院12病房;E－mail:mahanying@126.com