36例急性肺水肿的临床特点及抢救

刘 满

（辽宁阜新新邱区医院内科，辽宁 阜新 123005）

急性肺水肿(acute pulmonary edema，APE)是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和(或)肺泡内，形成间质性和（或）肺泡性肺水肿的综合征。其临床特点发病急、进展快，以严重的呼吸困难或咯出粉红色泡沫样痰液为主要特征表现，病情凶险，如得不到及时抢救，常危及生命，急性肺水肿（APE）为常见的内科急症，发病迅速，抢救难度大，病死率高。急性肺水肿（APE）病因复杂多样、对诊断思维的干扰因素较多。本文是回顾分析我院急诊情况下救治的36例APE的临床资料，旨在探讨APE的急诊特点及救治措施，以进一步提高本病的诊疗水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料：本组36例急性肺水肿（APE）患者均是2006年6月至2009年6月在我院住院患者。其中男24例，女12例；年龄23～79岁，平均58岁。引起APE的基础疾病包括冠心病16例（急性心肌梗死8例），肺源性心脏病6例，风湿性心脏病4例，高血压性心脏病5例，支气管哮喘2例，急性心肌炎1例，有机磷中毒1例，一氧化碳中毒1例。

1.2 临床表现：突发呼吸困难36例（100%），端坐呼吸20例（55.6%），频繁咳嗽16例（44.4%），咳大量白色泡沫痰10例（27.8%），咳大量粉红色泡沫痰16例（44.4%），发绀28例（77.8%），大汗淋漓24例（66.7%），双肺满布哮鸣音29例（80.6%），双肺闻及中等至大量湿啰音28例（77.8%），双肺少量小湿啰音7例（19.4%），心率增快达130～170次/分36例（100%），心尖部可听到舒张期奔马律10例（27.8%），心源性休克1例（2.7%）。其中25例行X线胸片检查，肺门两侧见蝴蝶状阴影17例（68%），其余8例（32%），表现为双肺纹理增多变粗，模糊不清，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔增厚，多数病例肺野可发现Kerley线。28例行动脉血气分析全部有低氧血症（动脉血氧分压＜8.0 kPa）。

1.3 诊断标准：本组36例急性肺水肿的诊断均符合北京科学技术出版社《心血管内科》中APE的诊断标准[1]。

1.4 抢救治疗方法：常规予吸氧、利尿药（呋塞米20～80 mg静脉注射）、血管扩张药（硝酸甘油20～40 μg/min或硝普钠15～75 μg/min静脉滴注）、正性肌力药（毛花苷丙0.2～0.6 mg稀释后静脉注射）或升压药[多巴胺4～10 μg/（kg•min）]静脉滴注、肾上腺糖皮质激素[氢化可的松（非酒精溶液）300～1000 mg/d或地塞米松10～30 mg/d静脉滴注]治疗。激素可以提高肺泡对缺氧的耐受力，稳定细胞溶酶体膜，减低肺泡膜的通透性，促进肺泡表面活性物质产生，从而加速肺水肿液吸收消退，宜早期、短程、大剂量应用[2]。15例伴有严重呼吸衰竭经鼻导管或面罩吸氧不能缓解，予以气管插管人工机械通气（气道内正压呼吸或呼气末正压呼吸）。对无绝对禁忌证的25例患者予小剂量吗啡3～5 mg静脉注射。8例伴有低血压或休克病例在严密监测血压的情况下联合应用多巴胺和硝普钠。

2 结 果

2.1 主要检测指标改善情况：29例（80.6%）患者心率恢复至73～120次/分，27例（75%）呼吸恢复至21～24次/分，26例（72.2%）血压恢复至93～150/60～95 mm Hg，26例（72.2%）复查动脉血气分析，其中25例患者恢复正常；30例行中心静脉压监测，其中25例患者恢复正常。

2.2 疗效：36例患者抢救成功26例（72.2%），死亡10例（28.8%）。15例行气管插管人工机械通气，11例（73.3%）抢救成功。23例应用小剂量吗啡，18例（78%）抢救成功，无1例患者出现呼吸抑制。伴低血压6例，加用多巴胺和（或）间羟胺2例（33.3%）抢救成功。

3 讨 论

及时进行气管插管和机械通气是尽快纠正低氧血症有效的方法[3]。有15例患者伴有严重呼吸衰竭或呼吸抑制，行气管插管给予机械通气，10例（71.4%）抢救成功。

积极应用小剂量吗啡作用：①镇静、镇痛、减少耗氧；②扩张容量血管及动脉，降低周围血管阻力，减轻心脏前、后负荷；③减慢呼吸频率和降低呼吸深度，减少呼吸功耗；④松弛支气管平滑肌，改善通气；⑤间接增加心肌收缩力和心排血量。吗啡被认为是治疗急性肺水肿最有效的药物之一。对无绝对禁忌的25例APE患者给予吗啡5～10 mg皮下注射或3～5 mg静脉注射，无1例出现呼吸抑制，可见是安全、有效的，应提倡积极应用。

抢救时应注意的问题：①由于病情危急，应尽快做出诊断。②床边心电、血压、SpO2、尿量、中心静脉压的监测对抢救治疗效果及用药安全有重要的指导意义，应尽快建立上述监测。③对于心源性APE，强心、利尿、扩血管等措施都是非常必要的，但急性心肌梗死患者病初24 h内慎用毛花苷丙等强心药，以免增强心肌耗氧量，引起梗死面积扩大，甚至出现泵衰竭，有快速房颤者则可少量应用西地兰。④对于APE患者禁用高压氧。因高压氧吸入后可损伤肺泡壁，引起水肿、增厚、灶性肺不张与透明膜形成[4]，造成肺通气和换气功能障碍；另外，内分泌系统在高压氧作用下，反射性兴奋垂体、肾上腺等内分泌腺分泌大量ACTH、TSH及儿茶酚胺等血管活性物质，引起严重的应激反应及肺动脉痉挛，造成肺组织缺血，肺毛细血管通透性增强，加重肺水肿。⑤应用呼吸兴奋剂的患者，呼吸好转后应及时减量，以免呼吸过快增加耗氧量。⑥对有机磷中毒引起的APE，应立即行气管插管后彻底洗胃，不要因为需要洗胃而延误了气管插管的时机。

[1]胡大一.心血管内科[M].北京:北京科学技术出版社,2010:41-46.

[2]胡大一.心血管疾病防治指南和共识2010[M].北京:人民卫生出版社,2010:139.

[3]李小鹰,范利,叶平,等.高龄重度急性左心衰竭并呼吸衰竭患者的机械通气治疗[J].中华医学杂志,2001,81(6):344-347.

[4]高春锦.高压氧医学基础与临床[M].北京:人民卫生出版社,2008:78-90.