老年慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸43例临床分析

刘建林

老年慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸43例临床分析

刘建林

目的 总结分析老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发自发性气胸的临床特点及诊治体会。方法 分析43例COPD并发自发性气胸的临床资料并进行归纳统计。结果 43例患者中4例经常规治疗痊愈, 25例经胸膜腔穿刺抽气治愈, 8例经胸腔闭式引流治愈, 4例转至外科或转院, 2例死亡。结论 COPD并发自发性气胸以呼吸道感染及过猛用力为主要诱因, 临床表现不典型, 复杂多样, 多急性起病, 易误诊漏诊, 治疗应在原发疾病基础上尽早采用有效的促使肺复张方法。

慢性阻塞性肺疾病；自发性气胸；胸腔闭式引流

自发性气胸是常见的胸膜疾病, 是相对于外伤性气胸、医源性气胸而言, 是指在无外伤或人为因素情况下, 因肺部疾病所致肺组织和脏胸膜自发破裂, 或近肺表层的肺大泡、细小肺脏气肿泡破裂, 使肺及支气管内气体进入胸膜腔所致胸膜腔积气和肺压缩等病变发生, 影响心肺功能, 是内科常见急症, 而其最多见于慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)。COPD是一种以气流受限为特征的疾病, 气流受限不完全可逆, 呈进行性发展, 发病机理至今仍不甚明了, 引起COPD的危险因素包括个体易感因素及环境因素两个方面, 按其病程可分为急性加重期和稳定期,常见并发症为慢性呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病和自发性气胸等。COPD患者并发自发性气胸时, 病情常可迅速恶化,心肺功能进一步下降, 容易发生呼吸衰竭、心力衰竭及肺性脑病等严重并发症［1,2］。因其表现不典型, 且常被其原发疾病症状掩盖, 造成诊断及治疗不及时或不恰当, 可危及生命,应引起重视。本文回顾性分析本院2005年2月～2014年8月收治的COPD并发自发性气胸患者共43例, 探讨临床表现特点、诊断及治疗体会。现分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本院收治43例COPD患者, 均符合2007年修订版的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》［2］中COPD并发自发性气胸诊断标准。男29例, 女14例, 年龄67～84岁,平均年龄(71.31±4.25)岁。发病诱发因素中呼吸道感染伴剧烈咳嗽引起的32例(74.42%), 喷嚏或大便、吵架等过猛用力诱发的6例(13.95%), 睡眠过程中发病1例(2.33%), 无明显诱因者4例(9.30%)。初次发病者42例(97.67%), 二次发病者1例(2.33%)。

1.2 临床表现 突然发病患者37例(86.05%), 表现为突发性的胸痛、呼吸困难加重、发绀、大汗淋漓、脉细弱、烦躁不安等, 严重可出现休克、昏迷。缓慢发病者为6例(13.95%),表现为胸闷、气短、咳嗽、胸痛、呼吸困难等, 症状较发病前加重。在所有患者中, 胸痛症状存在41例(95.35%), 明显气胸典型症状存在16例(37.21%), 无气胸典型症状者4例(9.30%), 有三凹征症状者4例(9.30%)。

1.3 气胸类型及压缩度 单纯性气胸28例(65.12%), 张力性气胸11例(25.58%), 交通性气胸4例(9.30%)；单侧气胸42例(97.67%), 其中左侧气胸26例(61.90%), 右侧16例 (38.10%), 双侧气胸 1例(2.33%)；肺组织压缩面积<20% 16例(37.21%), 压缩面积20%～50% 23例(53.49%), 压缩面积>50% 4例(9.30%)。

2 治疗及结果

明确诊断后, 卧床休息, 吸氧, 解痉平喘, 抗感染, 通畅呼吸道, 治疗基础疾病及合并症。4例(9.30%)肺组织压缩<20%, 且症状较轻者, 常规治疗后肺复张。胸膜腔穿刺抽气减压25例(58.14%), 胸腔闭式引流8例(18.60%), 均治愈；4例(9.30%)因内科治疗效果欠佳转至外科或上一级医院, 2例(4.65%)因肺组织感染严重, 并伴有严重心肺功能受损, 虽经积极治疗, 仍死于呼吸、循环功能衰竭。

3 讨论

COPD是一种常见的慢性呼吸道炎症, 以老年人多见,陆再英等［1］调查显示, COPD患病率在我国40岁以上的人群中为8.2%。特别是我国进入老龄化社会, 患病人群进一步增加, 其病程迁延且反复发作的特点, 给家庭及社会带来沉重的经济负担。

COPD在疾病发展过程中, 因气流受阻, 细支气管远端腔壁弹性纤维破坏, 弹性减弱, 致气道过度膨胀充气, 肺容积增大。肺泡壁的破坏, 使肺泡隔破裂融合, 形成肺大泡,而肺泡壁内的毛细血管受压, 管腔缩小, 供血量降低, 肺组织营养障碍致肺泡腔及肺泡壁的变化进一步恶化。刘芬等［3］研究指出, 急性加重期的COPD患者, 免疫功能存在异常, 活化的T淋巴细胞显著升高, B淋巴细胞数目减少。老年COPD患者, 身体抵抗力低, 肺组织弹性不良, 破坏的组织修复能力差, 更易发生感染、呼吸衰竭和心力衰竭等并发症, 若患者反复发作, 病程迁延, 食欲降低, 营养不良, 体内血浆蛋白低下, 使破坏的组织更难以修复, 肺复张的时间延长, 死亡率会进一步升高。病变过程中所形成的肺大泡, 在受到气流冲击时, 发生破裂, 气体进入胸膜腔, 形成自发性气胸。气体进入多少, 可改变心脏及纵隔的位置, 甚至压迫对侧肺脏, 引起循环功能和呼吸功能的障碍。但肺压缩程度与患者表现不成比例关系。本报道中的病例, 平均年龄71岁,且患者多来自农村, 经济条件相对较差, 因该病病程较长,又反复发作, 致家庭负担沉重, 营养供给不足, 抵抗力更低,更易感染而导致急性加重期的出现。

COPD患者由于有基础疾病, 一旦发生自发性气胸, 表现可不明显。出现以下情况, 应当怀疑自发性气胸的出现：突发性的胸闷气短, 呼吸困难或阵发性剧烈咳嗽, 不能用原发疾病解释者；气管移位, 呼吸音消失, 叩诊呈鼓音者；患者憋闷濒死感、发绀加重、心悸、大汗淋漓, 伴有休克、昏迷等, 用心脑血管疾病不能解释者；怀疑肺部感染、哮喘,经吸氧、扩张支气管药、糖皮质激素、抗生素等治疗, 呼吸衰竭仍不能纠正、呼吸困难不能缓解者。COPD合并自发性气胸的症状与胸膜腔内气体量、气胸发生速度、气胸类型、肺脏病变情况及患者身体的状况等密切相关, 但患者常合并明显的基础疾病, 气胸表现的症状和体征可能不典型, 因而会导致诊断的准确性降低及时性延误, 这也是导致患者死亡率增高的主要原因之一。

COPD合并自发性气胸时, 一般原先就存在有肺功能不全, 发生气胸后通气及换气功能进一步下降, 但老年患者的身体敏感性降低, 临床表现的轻重程度与肺组织的压缩程度往往无相关性。即使压缩程度在<20%以下, 患者也可出现严重的呼吸困难症状甚至呼吸衰竭而危及生命, 故明确诊断后, 也要考虑患者表现, 采取卧床休息等保守措施或积极胸膜腔穿刺抽气等方法。本文报道的患者中有1例肺压缩程度在15%, 但由于患者伴有严重基础疾病, 有明显的呼吸困难症状, 表现为胸闷气短、濒死感等, 行胸膜腔穿刺抽气后症状明显改善。4例肺压缩<20%, 临床症状较轻, 未采取穿刺抽气等措施, 常规保守治疗后, 经X线观察确诊肺复张。

自发性气胸采取的有效排气措施, 单纯胸膜腔穿刺抽气对单纯性气胸效果较好, 但对治疗效果不理想、呼吸困难症状明显、肺压缩程度重者、张力性气胸、交通性气胸、气胸反复发作者应尽早采用胸腔闭式引流。单纯胸膜腔穿刺抽气操作简单易行, 适合于基层医疗。但肺压缩程度高者, 需反复抽气, 并发症多。胸腔闭式引流是最为常用的引流术,引流方式不同, 效果也不一样。钟源波等研究发现采用中心静脉置管闭式胸膜腔引流治疗COPD合并自发性气胸, 发现该导管对组织损伤小, 不用反复穿刺, 不适反应和并发症的出现率小；引流速度可控制, 可保证缓慢匀速引流, 防止发生肺水肿；切口小, 术后基本没有瘢痕, 患者易接受, 痛苦小；引流过程中不限体位, 可下床活动, 利于术后身体恢复；老人及儿童均可耐受, 置管的适应证较广。本文报道中, 胸膜腔穿刺抽气占58.14%, 比例较高。胸腔闭式引流比例为18.60%, 比例较少, 应开展引流效果较好的闭式引流术式。

综上所述, COPD合并自发性气胸患者, 以老年人多发,呼吸道感染及过猛用力为主要发病诱因, 临床表现不典型,复杂多样, 但以急性起病为主, 易误诊和漏诊。明确诊断后,应在积极治疗原发疾病的基础上, 尽早有效的采用合适的排气方法如胸腔闭式引流促使肺复张。

［1］ 陆再英, 钟南山.内科学.第7版. 北京: 人民卫生出版社, 2008:119.

［2］ 中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007修订版).中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.

［3］ 刘芬, 徐春华, 谢海燕.AECOPD患者的免疫功能分析. 临床肺科杂志, 2014, 19(6):1021-1023.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.01.014

2014-10-16］

262600 山东省潍坊市临朐县东城街道卫生院