持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并糖尿病的疗效观察

高莹慧 陈东禾 田强 杨永山 孙 佳 任媛媛

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并糖尿病的疗效观察

高莹慧 陈东禾 田强 杨永山 孙 佳 任媛媛

目的 观察持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并糖尿病患者的临床疗效。方法 48例确诊为OSAHS合并糖尿病的患者, 将接受持续气道正压通气治疗的24例患者纳入观察组, 拒绝接受该项治疗的24例患者纳入对照组。比较两组治疗前后血糖、体质量指数、呼吸暂停指数、最低血氧饱和度、平均血氧饱和度、胱抑素C、单核细胞趋化蛋白-1等指标。结果 两组治疗前各指标比较, 差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组治疗后相比, 观察组治疗后血糖、体质量指数、呼吸暂停指数、胱抑素C更低, 最低血氧饱和度及平均血氧饱和度更高, 差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 持续气道正压通气可显著降低患者体质量指数、呼吸暂停指数、胱抑素C及单核细胞趋化蛋白-1, 提高最低血氧饱和度和平均血氧饱和度, 从而纠正患者呼吸紊乱, 减轻机体炎性反应, 为血糖控制提供更好的环境。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；糖尿病；持续气道正压通气；炎性因子

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一组以呼吸表浅或呼吸困难、睡眠呼吸紊乱、夜间睡眠时间少、白天精神萎靡或行为异常、睡眠时血氧饱和度低和高碳酸血症为主要表现的临床症候群。该病发病机制尚不明确, 但常伴发冠心病、高血压、糖尿病等慢性疾病。本文观察比较了持续气道正压通气对OSAHS合并糖尿病患者血糖等指标的影响,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2014年1月～2014年6月本院收治的确诊为OSAHS合并糖尿病患者48例, 接受持续气道正压通气治疗的24例患者纳入观察组, 拒绝接受该项治疗的24例患者纳入对照组。观察组中男18例, 女6例, 平均年龄(46.3±6.8)岁, 平均病程(3.3±1.2)年。对照组中男19例,女5例, 平均年龄(44.7±7.5)岁, 平均病程(3.6±1.7)年。所有患者纳入研究时均签署知情同意书。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者给予降糖治疗如胰岛素皮下注射、二甲双胍药物口服等, 降糖效果不理想者给予必要调整。观察组在此基础上给予持续气道正压通气治疗；治疗参数设置以鼾声、呼吸暂停、低通气等症状消失, 动脉氧分压>90%为宜。治疗时间不少于4 h/次, 每晚治疗1次。治疗疗程为1个月。

1.3 观察指标 分别于治疗前和治疗后1个月进行标本采集及研究数据记录。体质量指数根据患者身高和体重计算得出［体质量指数=体重(kg)÷身高(m)2］。呼吸暂停指数、平均血氧饱和度及最低血氧饱和度为多导睡眠监测数据结果。胱抑素C、单核细胞趋化蛋白-1及空腹血糖由晨起空腹时自肘静脉采血5 ml实验室化验得出。

1.4 统计学方法 所有数据均采用SAS8.2处理。计量资料以均数±标准差()表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

观察组治疗前空腹血糖(7.3±2.2)mmol/L、体质量指数(27.8±1.6)kg/m2、呼吸暂停指数(60.3±24.6)次/h、最低血氧饱和度(65.5±14.8)%、平均血氧饱和度(84.7±9.3)%、胱抑素C(1.6±0.5)μg/L、单核细胞趋化蛋白-1(112.5±33.2)ng/L；治疗后空腹血糖(6.2±1.5)mmol/L、体质量指数(26.1±1.3)kg/m2、呼吸暂停指数(3.8±2.1)次/h、最低血氧饱和度(90.7±8.5)%、平均血氧饱和度(92.8±5.1)%、胱抑素C(0.7±0.3)μg/L、单核细胞趋化蛋白-1(83.2±18.5)ng/L。对照组治疗前空腹血糖(7.5±2.6)mmol/L、体质量指数(27.2±1.7)kg/m2、呼吸暂停指数(58.4±23.2)次/h、最低血氧饱和度(68.3±12.4)%、平均血氧饱和度(85.8±9.7)%、胱抑素C(1.6±0.4)μg/L、单核细胞趋化蛋白-1(106.9±27.4)ng/L；治疗后空腹血糖(7.1±2.2)mmol/L、体质量指数(26.8±1.9)kg/m2、呼吸暂停指数(59.9±21.3)次/h、最低血氧饱和度(68.8±16.6)%、平均血氧饱和度(83.6±10.2)%、胱抑素C(1.4±0.6)μg/L、单核细胞趋化蛋白-1(98.8±26.7)ng/L。两组治疗前各指标比较, 差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组治疗后相比, 观察组治疗后空腹血糖、体质量指数、呼吸暂停指数、胱抑素C、单核细胞趋化蛋白-1更低, 最低血氧饱和度及平均血氧饱和度更高, 差异均有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

OSAHS是一种全身性疾病, 可通过慢性间歇性低氧、兴奋交感神经、损害血管内皮、反复微觉醒、增加胸腔负压等［1］导致其他系统受损。约40%的OSAHS患者合并有糖尿病,其发病机制可能为：①低氧状态可增加糖的无氧酵解, 过量的乳酸进入肝脏再次转化为糖释放入血, 患者儿茶酚胺分泌增多可促进糖原分解为糖释放入血［2］；②交感神经的兴奋和血管内皮损伤产生的炎症状态、白介素6的释放等均会导致瘦素的增加及脂联素的降低, 加速脂类的分解, 使血糖增加［3］；③内皮细胞受到氧自由基等刺激释放单核细胞趋化蛋白-1和其他炎性介质, 可引发胰岛炎症甚至细胞坏死［4］。持续气道正压通气作为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的首选治疗手段, 其作用原理为通过气道正压通气, 给气道提供持续的生理性正压, 防止上气道阻塞和塌陷, 减小胸腔负压, 从而增强肺通气功能, 改善肺顺应性［5］, 去除了导致睡眠结构紊乱的呼吸表浅或呼吸困难等诱因, 减弱了微觉醒对交感神经的兴奋作用, 进而减少了对内分泌的影响［6］。血氧饱和度理想时, 氧自由基产生减少, 内皮细胞得到自我修复的机会, 炎性因子随之减少, 其他受炎症浸润的靶细胞也得到一定保护。本研究结果提示持续气道正压通气可显著降低患者体质量指数、呼吸暂停指数、胱抑素C及单核细胞趋化蛋白-1, 提高最低血氧饱和度和平均血氧饱和度, 从而纠正患者的呼吸紊乱, 减轻机体炎性反应, 为血糖控制提供更好的环境。

［1］ 易颖毅,刘增长.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病相关性的临床研究进展.心血管病学进展, 2011, 32(1):82-85.

［2］ 严小宏,韦焘,张丽,等.CPAP对2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗观察.昆明医学院学报, 2012, 33(1):74-77.

［3］ 甄国粹, 李敏菁, 罗志扬, 等.持续气道正压通气对睡眠呼吸暂停综合征患者瘦素、脂联素水平影响.实用医学杂志, 2013, 29(14):2295-2296.

［4］ 杨柳婷,任寿安.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白、胱抑素C水平的变化.国际呼吸杂志, 2012, 32(7):506-508.

［5］ 苏嘉莉,田秀霞,林维斌.持续气道正压通气对急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者神经功能恢复的影响.中国老年学杂志, 2011, 31(20):4026-4027.

［6］ 史军艳,吴立欣,周香坦,等.持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的疗效分析.现代中西医结合杂志, 2014, 23(12):1264-1266.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.12.051

2015-02-09］

163316 黑龙江省大庆市人民医院呼吸科