S100A8-S100A9蛋白复合物通过调节补体因子C3表达介导银屑病

S100A8-S100A9蛋白复合物通过调节补体因子C3表达介导银屑病

通过iTRAQ（isobaric tag for relative and absolute quantitation）方法对19例寻常性银屑病患者皮损区及非皮损区的表皮蛋白进行分析，发现1 217种蛋白可识别，其中214种表皮蛋白在银屑病患者皮损区与非皮损区的表达有显著差异，其中以S100A8-A9上调最为显著，其次为C3。研究选取20例DKO*（JUNB/ JUN双基因敲除）银屑病小鼠模型与20例DKO*-S100A9-（JUNB/JUN和 S100A9基因均敲除）小鼠模型进行对照，观察两组小鼠耳部鳞屑及组织病理炎症程度，发现敲除S100A9基因后，银屑病样皮损和炎症反应减轻，伴随轻微免疫浸润和补体C3下降。此外，皮内注射靶向C3的shRNA慢病毒到DKO*小鼠亦可减轻银屑病样表现。推测S100A9作为一个染色质成分，可能通过连接C3起始位点的上游区域来调节 C3的表达。因此，S100A8-A9有望成为银屑病潜在的治疗靶点。［Immunity,2013,39（6）:1171-1181］

（成都市第二人民医院皮肤科 张蕾陈涛 尹斌摘译）