严重冠状动脉痉挛导致急性心肌梗死1例报道

徐朝 王胜煌 王勇

严重冠状动脉痉挛导致急性心肌梗死1例报道

徐朝 王胜煌 王勇

患者男，54岁。因“反复胸痛1年，加重2h”于2014年1月23日急诊入院。患者于1年前开始反复于夜间或凌晨发生胸骨后闷痛，每次发作持续20s左右，无放射痛，伴全身出汗，可自行好转。曾在外院行冠状动脉造影（CAG）提示未见异常，未作进一步检查和治疗。本次为凌晨突发胸骨后压榨性剧烈疼痛，持续不缓解，且伴全身大汗淋漓，同时出现一过性意识丧失，急送当地医院查心电图示V1～V4ST段弓背向上抬高0.2～1.0mV，Ⅲ、aVF抬高0.5mV。予口服阿司匹林片300mg、氯吡格雷片300mg转至我院急诊。患者既往有“高血压”病史1年。否认高血脂、糖尿病、嗜酒、吸烟及冠心病家族史。我院急诊检查：患者胸痛缓解，生命体征平稳。心电图示V1～V4ST段较前回落，入住心内科病房。进入病房半小时后患者再次出现胸痛，继之突发意识不清。体检：意识不清，脉搏、血压未测及，呼吸微弱，面色苍白，四肢湿冷。立即行心肺复苏，1min后患者意识转清，心电监测显示：血压70/50mmHg，心率40次/min，节律齐。听诊心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音，双肺未闻及干湿性啰音。心电图示显著窦性心动过缓（41次/min），一度房室传导阻滞，V1～V5ST段弓背向上抬高。经阿托品、多巴胺针维持生命体征平稳后，为除外主动脉夹层动脉瘤导致冠状动脉病变，予急诊CT检查提示左心室心肌灌注严重缺如，排除肺栓塞、主动脉夹层、主动脉瘤，立即行CAG显示前降支开口至远端全程弥漫性狭窄，血流TIMI 0～1级，中间支近段可见95%狭窄（图1）。予冠状动脉内注射硝酸甘油200μg，复查CAG狭窄稍好转（图2），继予冠状动脉内注射“鸡尾酒”（维拉帕米针100μg与硝酸甘油针200μg），再次CAG示中间支近段狭窄完全消失，前降支狭窄明显减轻（图3）。考虑严重冠状动脉持续痉挛导致急性心肌梗死，立即给予地尔硫针及硝酸甘油针微泵维持扩张冠状动脉以解除痉挛，患者胸痛缓解，结束手术。复查心电图示窦性心律，V1呈Qr型，V1～V4ST段正常范围内抬高，T波倒置；实验室检查：肌酸激酶3 005U/L，肌酸激酶同工酶196 U/L，肌钙蛋白-I 34.96ng/ml，TC 3.15mmol/L，TG 0.59mmol/ L，LDL1.58mmol/L。术后诊断：急性前壁心肌梗死，冠状动脉痉挛，心源性休克。术后同时予调脂、抗动脉痉挛、控制血压治疗。住院期间多次行空腹血糖检测，均＞15.0mmol/L，加用二甲双胍调节血糖。住院心脏超声心动图检查示室间隔增厚至15mm，左心室收缩功能正常，左心室舒张功能减退。出院后使用双联抗血小板药物、钙离子拮抗剂、硝酸酯类药物、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂及二甲双胍。出院诊断：急性ST段抬高型心肌梗死，心源性休克，冠状动脉痉挛，高血压病，2型糖尿病。随访半年，患者再未出现胸痛发作。半年后复查CAG显示前降支、回旋支散在斑块，未见明显狭窄，TIMI血流3级。

图1 冠状动脉介入治疗前CAG所见（1a：箭头示前降支全程弥漫狭窄；1b：箭头示中间支近段重度狭窄）

图2 硝酸甘油注入后造影所见（2a：示前降支狭窄在冠状动脉内注射硝酸甘油针后未见好转；2b：中间支狭窄在冠状动脉内注射硝酸甘油针后未见好转）

图3 “鸡尾酒”注入后造影所见（3a：示中间支狭窄处明显消失；3b：示前降支狭窄明显好转）

讨论冠状动脉痉挛是指心外膜冠状动脉血管张力调节异常，发生一过性血管痉挛收缩，导致冠状动脉部分或全部闭塞，从而诱发非透壁或透壁性心肌缺血性疾病。该疾病最初由Prinzmetal在1959年描述为心电图表现短暂ST段抬高型心绞痛，因此又称Prinzmetal心绞痛（变异型心绞痛）[1]。随着冠状动脉介入诊断技术日益完善及广泛开展，变异型心绞痛的概念局限性逐渐体现，血管痉挛性心绞痛概念更能客观、全面概述冠状动脉痉挛性疾病，更有利于疾病诊治[2]。Figueras等[3]对273例血管变异型心绞痛患者持续12年随访研究，结果显示并非所有患者心绞痛发作均有ST段抬高表现，其中18%的患者出现ST段压低，同时总病死率、心因性病死率以及心肌梗死发生率分别为24%、7%以及6%。

严重冠状动脉痉挛导致血管急性闭塞使心肌血供急剧减少，诱发血管供应区域心肌缺血坏死，同时冠状动脉血管可不伴有动脉粥样斑块。国外一项研究发现，约有3%～25%急性心肌梗死（AMI）患者急诊CAG结果正常，而进一步行冠状动脉内超声检查在痉挛部位有明确的粥样病变。冠状动脉痉挛不仅会引起变异型心绞痛发生，同时也是不稳定型心绞痛、心肌梗死、心脏性猝死的关键环节。冠状动脉痉挛是易损斑块破裂的一大诱因，而斑块破裂能进一步诱发冠状动脉痉挛，加重心肌缺血，因此，很难分清前后因果关系。易损斑块破裂诱发的冠状动脉痉挛其CAG多显示为病变血管痉挛，一般不影响非罪犯血管，病变冠状动脉管腔呈现节段性狭窄，程度不一，管壁多不光滑，斑块破裂处可见大量白色血栓影堵塞血管，使用血管扩张剂后冠状动脉狭窄程度常常不变或稍微减轻。而血管痉挛性心肌梗死常见于前降支血管，也可表现为多支多处血管广泛弥漫性狭窄，血管壁光滑，应用血管扩张药物后血管狭窄程度明显减轻。冠状动脉痉挛发病机制尚不明确，现已肯定吸烟与之相关，控制吸烟能降低冠状动脉痉挛发作频率，女性、镁缺乏、血脂异常、遗传都是冠状动脉痉挛的重要危险因素[4]。同样炎症、胰岛素抵抗、内皮功能异常、氧化应激反应也能诱发冠状动脉痉挛。Aikpokpo等[5]报道1例非心脏外科手术导致AMI，CAG显示前降支近段重度狭窄，予冠状动脉内注射硝酸甘油后狭窄消失。考虑AMI与外科手术使用肾上腺素诱发冠状动脉痉挛有关。Jaiswal等[6]对1例急性前壁心肌梗死行急诊冠状动脉介入术，术中发现罪犯前降支血管近段斑块破裂形成大量血栓，而非罪犯血管回旋支出现血管重度痉挛。

由于血管痉挛性心绞痛的发作具有特殊性，大部分患者未能及时行心电图检查发现ST段变化，即使行动态心电图检测也未必能捕捉到血管痉挛性心绞痛发作，运动负荷试验价值有限，常规CAG发现自发痉挛的概率极低，国际指南推荐对症状典型而CAG正常的患者建议行冠状动脉激发试验。心肌缺血易发生各种不同心律失常，包括室性心动过速、心动过缓、房室传导阻滞、窦性停搏等，偶尔会出现心室颤动[7]。严重心律失常可发生低血压休克甚至晕厥。血管痉挛性心绞痛的治疗包括减少血管痉挛危险因素和使用钙通道阻滞剂（主要为非二氢吡啶类：地尔硫）、硝酸酯类药物，且应该根据发病特点在睡前给药，顽固性心绞痛可加用他汀类药物、补充镁剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和法舒地尔，以预防冠状动脉痉挛。对于反复冠状动脉痉挛诱发致死性心律失常，是否需安装起搏器或植入型心律转复除颤器（ICD），国际上仍有争议。Morikawa等[2]认为血管痉挛性心绞痛可防可治，即使合并恶性心律失常也无需安装ICD和起搏器。我国学者对1例右冠状动脉不同节段严重痉挛导致反复发生下壁心肌梗死，合并严重缓慢性心律失常导致心源性晕厥，在常规药物治疗基础上为预防晕厥发作置入永久性双腔起搏器，随访7年该患者未再发生晕厥，复查CAG、心脏超声示均未见明显异常，心电图显示窦性心律与起搏心律交替出现[8]。但目前无循征医学证据推荐冠状动脉痉挛诱发致命性心律失常是否应使用ICD或起搏器防治，对此需要进一步研究。

本例患者既往反复夜间静息状态下发生胸痛，本次凌晨再发，急诊心电图示前间壁导联ST段抬高，符合血管痉挛性心绞痛静息状态发病特点，同时出现心肌损伤标记物升高，提示冠状动脉管腔完全闭塞或近乎完全闭塞，有心肌梗死存在。320排CT显示左心室心肌灌注严重缺如，疑为左主干病变，但是CAG证实左冠状动脉广泛狭窄，尤以前降支、中间支冠状动脉狭窄严重，远端冠状动脉显影极度延迟，冠状动脉内反复注射硝酸甘油针、维拉帕米针后冠状动脉狭窄较前缓解，证实为冠状动脉痉挛，经调脂、控制血糖治疗，患者门诊随访期间未再出现心绞痛，半年后复查CAG显示冠状动脉狭窄明显解除。该例患者严重冠状动脉痉挛导致大面积心肌缺血，临床实属罕见，临床过程缓解与加重交替出现，其中教训值得吸取。如果患者反复心绞痛发作，即使CAG未见明显异常，也不能排除血管痉挛性心绞痛，并对疑诊血管痉挛性心绞痛应行激发试验明确诊断，最终可能避免AMI发生。

[1] Prinzmetal M,Kennamer R,Merliss R,et al．Angina pectoris I．A variant form of angina pectoris:preliminary report[J]．The American journal of medicine,1959, 27(3):375-388．

[2] Morikawa Y,Mizuno Y,Yasue H．Letter by Morikawa et al Regarding Article,"Coronary Artery Spasm:A 2009 Update"[J]．Circulation,2010,121(3):16-19．

[3] Figueras J,Domingo E,Ferreira I,et al．Persistent angina pectoris,cardiac mortality and myocardial infarction during a 12 year follow-up in 273 variant angina patients without significant fixed coronary stenosis[J]．The American Journal of Cardiology,2012,110(9):1249-1255．

[4] Kusama Y,Kodani E,Nakagomi A,et al．Variantangina and coronary artery spasm:the clinical spectrum,pathophysiology,and management[J]．Journal of Nippon Medical School,2011,78(1): 4-12．

[5] Aikpokpo N,Hill S,Sechtem U．Case report:acute coronary artery spasm in a patient in the setting of non-cardiac surgery[J]．Clinical Research in Cardiology,2012,101(8):683-686．

[6] JaiswalA,Gustafson G,Moustakakis E N, et al．Coronary Artery Spasm in Multivessel ACS:What More Should We Know[J]．The International journal of angiology:official publication of the International CollegeofAngiology,Inc,2013,22(1):59-62．

[7] Chin A,Casey M．Variant angina complicated by polymorphic ventricular tachycardia[J]．International journal of cardiology,2010,145(2):47-49．

[8] 任晖,袁博,李静,等．冠状动脉痉挛致反复急性心肌梗死及长期随访一例[J]．中华心血管病杂志,2012,40(11):968-969．

2014-10-14）

（本文编辑：马雯娜）

315000 宁波大学医学院（徐朝），宁波市第一医院心内科（王胜煌、王勇）

王胜煌,E-mail：13605746913 @163.com