脑卒中患者脑电图与癫痫发作的相关性研究

王海军

【摘要】 目的 探讨脑卒中患者脑电图EEG和癫痫发作的相关性研究。方法 对73例脑卒中后继发癫痫的患者进行EEG监测， 癫痫发作时监测皮层EEG， 记录异常放电情况。结果 经过EEG监测， 73例患者EEG的频率均减慢到7～8 Hz， 均出现异常放电情况， 且多为α波变慢， 波率不规则及背景活动不对称， 弥散性或局限性及一侧性出现低中等波幅；慢波增多及单侧的痫样放电， 多为中度以上异常。最后总结为局限性异常16例， 重度异常13例， 中度异常36例， 轻度异常8例。结论 EEG监测与癫痫的发作具有较高的相关性， 所以EEG作为研究脑功能的医学手段， 对预测癫痫的发作有着重要价值。

【关键词】 癫痫；脑卒中；脑电图

癫痫是多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动， 是感觉、意识、精神、植物神经功能异常的一种临床综合征， 是缘于大脑神经细胞群反复超同步放电引起的发作性、短暂性、反复性、突然性的脑神经系统紊乱症状[1]。脑卒中（包括脑梗死和脑出血等）是由于大脑局部的血液循环出现障碍所致的神经功能缺损的综合征， 起病为急性。脑卒中容易引发高病死率和高致残率， 从而影响到日常生活， 在脑卒中起病期或者发病期后常常发生相关联的癫痫， 发生率达到10%左右[2， 3]。

癫痫发作是由于神经元异常放电， 即中枢神经系统兴奋与抑制不平衡所致， 可表现为行为、运动、感觉及自主神经症状。大脑皮层和脑干为癫痫发作的主要部位[4]。大脑受到伤害后会导致钾钠泵功能出现紊乱， 增高细胞的神经元兴奋性， 产生过度的去极化和阵发性放电， 最终引发癫痫病[5]。脑电图作为研究脑功能的手段之一， 直接反应脑细胞功能， 为预测癫痫的发作提供重要依据[6]。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择脑卒中后继发癫痫的患者， 系2006年2月～2011年1月因脑卒中住院983例患者中继发癫痫的73例， 发病率为7.43%。其中男39例， 女34例， 年龄48～74岁， 平均年龄58岁， 患者均经头颅CT或MRI证实为脑卒中， 3年以内继发癫痫的收录本研究中。1年内继发癫痫49例、2年内继发癫痫16例、3年继发癫痫8例。复杂部分性发作54例， 单纯部分性发作14例， 全身强直阵挛性发作5例。癫痫的诊断标准为1985年中华医学会第一届全国癫痫学术会议癫痫发作分类法（草案）[7]， 所有病例均在脑卒中前无癫痫发作史。

1. 2 脑电图监测 在患者发作癫痫3 d内做脑电图监测。使用BM-1118脑电图仪（安贝尔公司， 美国）， 安置头皮电极的方式采用国际通用的10～20系统， 滤波为30 Hz， 时间常数为0.3 s， 标准电压为 100 μV/cm， 记录监测时间为15～20 min， 常规作平均参考导联， 双极导联描记， 所有患者在监测过程中做过度换气、睁闭眼、闪光刺激等动作。

2 结果

经过EEG监测， 73例患者EEG的频率均减慢到7～8 Hz， 均出现异常放电情况， 且多为α波变慢， 波率不规则及背景活动不对称， 弥散性或局限性及一侧性出现低中等波幅；慢波增多及单侧的痫样放电， 多为中度以上异常。最后总结为局限性异常16例， 重度异常13例， 中度异常36例， 轻度异常8例。

3 讨论

脑卒中后引起不同程度大脑损伤， 累及大脑皮层， 使细胞膜结构缺损， 细胞内外离子含量异常， 兴奋性氨基酸或神经递质增多， 抑制性神经元功能减退， 大脑神经元异常的过度性同步放电。本试验证明通过分析73例患者的脑电图资料， 脑卒中后癫痫的发生率与部位有显著相关性。异常脑电图形式多为α波变慢， 波率不规则及背景活动不对称， 弥散性或局限性及一侧性出现低中等波幅；慢波增多及单侧的痫样放电， 多为中度以上异常。在癫痫发生期间进行脑电图检查， 可以准确估计癫痫对患者造成的危险[8]。

在前人的研究中发现， 8例脑卒中患者的脑电图检查中5例正常；2例轻度异常， 且呈低波幅阵发性θ波短阵发放；仅1例脑电图表现为重度异常， 可见脑卒中后继发癫痫患者的脑电图改变是明显的[5]。还有研究报道， 前脑结构卒中后发生癫痫68例， 其中66例异常， 具体表现为39例出现棘慢波， 23例出现广泛性的异常伴尖慢波， 表现不同的4例脑电图为阵发性短至长程慢波， 这或许是由于用于皮层脑电图检查的电极放置于头皮， 然而由于脑干位置较深， 所以对于脑干的痫性放电情况的检出率较低，而对于前脑结构的位置来说， 表浅皮层脑电图检出率较高[9]。这些与本试验的研究结果均相符。

综上所述， 癫痫和动态脑电图的监测具有较大的相关性， 所以， 脑电图在对脑卒中继发癫痫患者的诊断和治疗建议上有一定应用价值。

参考文献

[1] 薛杉， 周谷兰， 张新伟， 等.皮层脑电图检测与原发性难治性癫痫手术预后相关性分析.实用医学杂志， 2010， 26（12）：2074-2076.

[2] Pohlmann EB， Cohius JI， Hoch DB， et al. Stroke and epilepsy critica1 review of literature. Cerebrovascular Dis， 1997， 7（1）：2-6.

[3] 付明， 余明. 脑卒中继发癫痫脑电图、影像与临床分析.世界健康杂志， 2008， 5（5）：51-52.

[4] Faingold CL， Randal ME. Pontine reticular formation neurons exhibit a premature and precipitous increase in acoustic responses prior to audigenic seizures in geneticaly epilepsy-prone rats. Brain Res， 1995， 704（2）：218-226.

[5] 韦云飞， 赵伟佳. 脑干卒中后癫痫的临床表现及发生机制.广西医科大学学报， 2007， 24（1）：94-96.

[6] 李京红.脑卒中后继发癫痫患者的脑电图分析.医学文选， 2006， 25（4）：694-695.

[7] 解学孔.癫痫病学.北京：人民卫生出版社， 1995：283-284.

[8] Bruno Maton， Maguerite Vegnes， Edouard Hirsch， et al. Involvement of proprioceptive feedblack in brain triggered convulsions. Epilesia， 1997， 38（5）：509-515.

[9] 杨荣椿， 黄卫明， 何花英. 脑卒中后继发癫痫的临床分析.神经疾病与精神卫生， 2004， 4（1）：30-31.

[收稿日期：2014-08-11]