糖尿病合并冠心病心电图临床特征分析

苏志荣 梁 波

大规模的临床实验已经证实，糖尿病导致的心脏性死亡占心源性死亡总数的84%以上，大多数是以冠状动脉粥样硬化性心脏病(心绞痛、心肌梗死等)、糖尿病型心肌病、恶性心律失常甚至发展到心力衰竭、心源性休克以及猝死等临床表现;因此，专家一致同意将“糖尿病视为冠心病发病的等危症”，以高度警戒临床医生对糖尿病可能引发心脏病的并发症的重视［1］。既往不少实验主要着眼于研究糖尿病合并冠心病患者心肌缺血发作时的心电图临床表现，而很少致力于不同血糖水平对冠心病心肌缺血发作时心电图表现是否有差异。因此本中心根据入院血糖水平的不同分组来观察其发作心肌缺血时的心电图表现，给临床治疗和决策带来新的思路。

1.材料与方法

1.1 材料 连续收集广西兴业县人民医院2012 年2 月到2014 年2 月诊断糖尿病合并冠心病患者共493 例，男性319 例，女性174 例，年龄39～87 岁，平均年龄58.3 ±18.4岁。所有入选患者清晨静脉血测量OGTT 2h 血糖值，根据血糖不同水平分成3 组:A 组(＜7.8mmol/L，n=158)，B 组(7.8～11.0mmol/L，n=172)，C 组(≥11.1mmol/L，n=163)。所有患者均按照冠心病的诊疗程序(如双抗血小板、强化降脂、合理降压、降糖、改善饮食生活方式、戒烟、适量运动等，必要时行冠状动脉造影及冠状动脉内支架植入术或冠状动脉旁路移植术等)。通过24 小时动态心电图的临床特征分析其心肌缺血发作的不同表现(包括心肌缺血发作总次数、无痛性心肌缺血发作次数及夜间发作次数)。排除标准:心力衰竭、心脏瓣膜病、先天性心脏病、心肌病、心肌炎、合并严重肺心病、严重肝、肾功能障碍及恶性肿瘤、预期寿命小于12 个月及拒绝该临床观察研究等患者。所有患者均取得该临床观察研究及伦理同意书。

糖尿病均符合WTO1979 年诊断标准［2］:糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，或空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)，或口服糖耐量实验(OGTT)2 小时血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，需要重复一次确认，诊断才成立。心肌缺血的心电图诊断标准:ST 段水平型或下斜型压低≥0.1mv，持续时间大于1 分钟，两阵缺血发作时间间隔大于1 分钟。

1.2 统计学方法 连续性资料以均数±标准差(x ±s)表示，采用两独立样本的t 检验，计数资料以例数或百分数表示，用两独立样本的χ2检验。P ＜0.05 为差异有统计学意义。所有数据均使用SPSS 17.0 软件包进行统计分析。

2.结果

2.1 一般基线资料比较 A 组男性114 例，女性44 例，平均年龄59 ±14 岁，吸烟患者67 例，合并高血压病41 例，既往脑梗死患者13 例，院前服用双抗血小板(氯吡格雷、拜阿司匹林)51 例，服用降脂药物(阿托伐他汀或是瑞舒伐他汀)82例;B 组男性108 例，女性64 例，平均年龄62 ±18 岁，吸烟患者58 例，合并高血压病37 例，既往脑梗死患者17 例，服用双抗血小板62 例，服用降脂药物79 例;C 组男性97 例，女性66例，平均年龄61 ±12 岁，吸烟患者49 例，合并高血压病32例，既往脑梗死患者21 例，服用双抗血小板47 例，服用降脂药物63 例，比较差异均无统计学意义(P ＞0.05)。见表1。

2.2 缺血发作的心电图临床表现 A 组患者共发作心肌缺血411 次，平均发作2.6 ±1.3 次;B 组患者共发作心肌缺血877 次，平均发作5.1 ±2.5 次;C 组患者共发作心肌缺血1011 次，平均发作6.2 ±1.8 次;B、C 组发作心肌缺血均比A 组多，差异有显著统计学意义，但B、C 组间没有统计学差异。A 组无痛性心肌缺血发作共130 次(31.79%)，B 组无痛性心肌缺血发作共493 次(56.24%)，C 组无痛性心肌缺血发作共641 次(63.39%)，B、C 组无痛性心肌缺血发作均比A 组多，差异有显著统计学意义，但B、C 组间没有统计学差异。A组无痛性心肌缺血于夜间(下午8 点至次日上午8 点)发作36 次(27.65%)，B 组夜间发作204 次(41.35%)，C 组夜间发作322 次(50.26%)，B、C 组无痛性心肌缺血夜间发作均比A组多，差异有显著统计学意义，但B、C 组间没有统计学差异(见表2)。

表1 三组患者的一般基线资料比较［例数(%)］

表2 三组患者缺血发作动态心电图的临床特征分析

3.讨论

糖尿病合并冠心病患者心肌缺血发作常常不典型，没有稳定型心绞痛的症状，且个体差异较大;更多以无症状性心肌缺血或是无痛性心肌缺血(甚至无痛性心肌梗死等)或是各种恶性心律失常(频发室性早搏、短阵室性心动过速等)发生为多见。其发生机制可能与糖尿病合并冠心病患者的自主神经调节功能下降，使痛阈大大提高，表现为缺血发生时间较长、程度较重且多无心绞痛或是心肌梗死的常见临床表现(如胸前区憋闷、钝痛、上肢放射痛等)［3］。本实验同时观察到糖尿病合并冠心病患者无痛性心肌缺血多发生在夜间，可能与迷走神经功能亢进，心率下降、冠状动脉血供减少等有关，或是黎明现象引起血浆胰岛素分泌量的绝对或相对不足有关，使血糖升高，血液黏稠度增加，心肌缺血加重等［4，5］。通过该实验可以看到不同的血糖水平对冠心病的心肌缺血发病特点不同:血糖水平越高，心肌缺血发作次数、无痛性心肌缺血比例及夜间发作比例越高。但是当血糖水平达到一定水平(如＞7.8mmol/L)，血糖水平可能对冠心病心肌缺血发作影响降低;可能机制是血糖水平对心脏神经痛阈阀门效应，是否牵扯相关细胞膜的离子通道效应或是体内某些代谢中产物如细胞因子等参与有关，尚且需要更进一步大规模临床随机对照试验来设计探讨。

本实验通过随机对照分组实验，合理控制实验对象，得出不同血糖水平也可能会对冠心病心肌缺血发作的心电图临床表现产生一定影响，合理控制血糖水平，可以减少冠心病心肌缺血发作次数，减少隐匿性心绞痛的漏诊，及时挽救患者生命，将大大减少冠心病的死亡率，改善冠心病患者的远期预后。

1 Ojaberi R，Beishuizen ED，Pereira AM，et a1.Non-invasive cardiac imaging techniques and vascular tools for the assessment of cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus［J］.Diabetologia，2008，5l:1581 -1593.

2 中华医学会糖尿病学分会.中国2 型糖尿病防治指南(2007 年版)［J］.中华医学杂志，2008，88(18):1227 -1242.

3 Shlomo S，Samuel S.The ECG in Diabetes Mellitus［J］.Circulation，2009，120:1633 -1636.

4 晏文红.2 型糖尿病合并冠心病临床特点分析［J］.实用糖尿病杂志，2007，3(4):37 -38.

5 杨文灿，王恩荣，刘海英，等.冠心病合并2 型糖尿病患者冠状动脉造影特点分析［J］.实用糖尿病杂志，2007，3(5):33 -34.