关于运动性疲劳产生的研究进展①

2014-12-06谷琴思孙丽丽李春跃张佳琪

当代体育科技 2014年33期

关键词：乳酸自由基消耗

谷琴思孙丽丽李春跃张佳琪

（沈阳体育学院研究生部辽宁沈阳 110102；湘雅附三医院湖南长沙 410000）

关于运动性疲劳产生的研究进展①

谷琴思1孙丽丽1李春跃2张佳琪1

（沈阳体育学院研究生部辽宁沈阳 110102；湘雅附三医院湖南长沙 410000）

为了能够明确运动性疲劳的产生机制的研究进展，该文通过回顾运动性疲劳的相关文献，认识到可能产生运动性疲劳的多种途径，对运动性疲劳的定义、产生机制等方面将目前为止疲劳的研究现状进行较为全面的综述。

运动性疲劳产生机制综述研究进展

1 运动性疲劳的定义

通过对运动性疲劳产生机制的不断探索，一直以来关于运动性疲劳的定义没有统一的说法。直到第5届国际运动生物化学会议上将运动性疲劳的概念作了准确统一的描述：“机体生理不能保持其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度[1]。”运动性疲劳引起运动员无法维持原有特定的训练强度和训练量进而降低了运动成绩，多数学者致力于对运动疲劳机制的研究，试图通过运用运动性疲劳产生的机制来推迟疲劳的出现，以达到提高运动成绩的目的。

2 运动性疲劳的产生机制

2.1 能源物质的衰竭学说

2.1.1 ATP与CP的消耗

人体运动的直接能量来源是ATP—CP供能系统，在短时间大强度运动中，机体主要消耗ATP供能，但是，ATP在体内的贮量极为有限，在供能时主要依靠边消耗边合成的形式实现持续功能，此时的ATP主要由CP直接合成，且运动强度越大，ATP、CP下降的越明显，使机体的输出功率下降。其中，尤以CP下降更多，甚至可达储存量的20%以下，而此时ATP略有下降，由此可见CP含量的下降是造成机体不能维持特定运动强度的主要原因。

2.1.2 糖元、血糖的消耗

在运动强度达到60%～80%最大摄氧量时，机体主要通过糖元的无氧酵解供能。但是在红肌和白肌中，不同的运动强度消耗的糖元程度会以二者之一为主。在机体内，肌糖元的储量也是有限的，当特定阻力、特定频率的运动使白肌或红肌中的肌糖元的含量首先下降，就会使肌肉的输出功率不能维持该特定水平，由于糖元的耗竭机体表现出疲劳[2]。在长时间运动中，主要以糖和脂肪的有氧氧化功能为主要的能量来源，但是，血糖的维持途径加之供氧能力的限制，能源物质不能及时满足运动的需要，机体表现出运动能力下降。

2.1.3 脂肪的消耗

大量研究结果表明体内的脂肪储备是用之不尽的能源，那么，产生运动性疲劳的主要原因就不是脂肪的耗竭，而是脂肪的利用能力限制了机体的运动能力[3]。在持续30min以上的运动中促进脂肪水解的酶才能被激活，且脂肪为非水溶性的物质，水解后生成的脂肪酸需要依靠血清中的载体才能运送至各组织器官被氧化利用，同时体内乳酸等因素致使体液pH的下降会降低脂肪的利用率。正是由于这种能量供应的滞后使骨骼肌因能量的供给不足而出现疲劳。

2.2 代谢产物堆积学说

2.2.1 乳酸堆积导致运动性疲劳

在持续1min左右的大强度运动中，体内的白肌纤维中会生成大量乳酸，乳酸本身对机体运动能力影响不大，但乳酸会解离出大量的氢离子，使体内pH值下降[4]。pH值下降会使横桥的运动速度和活化数量降低，导致肌肉收缩能力下降。同时，由于过高的氢离子浓度会使ATP酶、肌酸激酶、磷酸果糖激酶等酶活性降低。使体内能量供应的直接来源减少，影响肌肉的能量供应，使肌肉的收缩速度和肌力下降。大脑对血液的酸碱度变化也很敏感，血液的酸度增加会严重影响大脑的功能。因此，机体整体表现出运动性疲劳。

2.2.2 氨的堆积导致运动性疲劳

长时间大强度运动中氨基酸参与代谢供能的比例增加，继而引发渗透压升高，破坏了机体内环境的稳定。肌肉血液中氨浓度上升，使Ca2+结合能力降低，肌肉工作能力下降。同时氨的增加引起周围性疲劳，使乳酸、氢离子浓度升高，底物排空。高浓度的氨还能通过血脑屏障进入大脑，导致大脑水肿;脑中多巴胺含量减少，5-羟色胺水平升高，引发中枢疲劳。同时氨与-酮戊二酸生成谷氨酸，抑制糖酵解过程，使大脑内能量供应不足。大量谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺，导致合成γ—氨基丁酸（及抑制性神经递质）的谷氨酸减少，神经控制能力降低，机体的运动能力下降[4]。

2.3 内环境稳定性失调学说

细胞生存的内环境的稳定是机体维持正常生命活动的前提，在正常情况下，机体通过适当的调节维持代谢产物的生成与清除保持动态平衡，从而使机体处于相对稳定的状态。但在剧烈运动中，随着运动强度的增加，体内代谢产物的生成速度会超出机体的清除速度，引起内环境的紊乱，如乳酸、氨、自由基等物质过多会导致体内酸碱度、离子水平、渗透压、激素水平等的变化，细胞膜电位改变，横管中钙离子大量聚集，导致肌肉输出功率降低，力量不足甚至痉挛，表现为机体运动性疲劳。

2.4 保护性抑制学说

巴甫洛夫提出的大脑保护性抑制学说认为，机体的疲劳是大脑保护性抑制所表现出来的现象。机体运动时，骨骼肌不断的向大脑发出神经冲动，使大脑相应的神经元不得不长时间保持兴奋状态，为维持这种兴奋状态必须消耗大量的能源物质，为避免能源物质的继续消耗而使机体崩溃，大脑产生了保护性抑制[5]。这种保护性抑制对机体是有益的，它可以有效防止机体因过度的消耗和大量代谢产物的堆积而导致的损害。同时，巴甫洛夫认为，机体由于剧烈运动而使乳酸生成增多、离子浓度失调、氨堆积、血糖下降等都是对大脑皮层产生保护性抑制的促进过程。

2.5 自由基学说

体内细胞膜、胞液产生大量自由基，在大强度的体育运动中，尤其是急性和力竭性运动会使机体内自由基生的成量达到平时的2倍以上，运动时体内的SOD、GSH-PX酶活性增加，但不足以抵消自由基的增加量。同时，体内巯基、维生素C、维生素E等抗氧化物被大量消耗降低体内清除自由基的能力。自由基及脂质过氧化物增加，会使一些蛋白质变性、交联和酶失活。大量的超氧阴离子自由基会攻击细胞膜的双分子层，从而改变了细胞膜的功能，导致离子转运紊乱。自由基的大量堆积引起细胞膜流动性降低，脆性增加。因此，运动时生成的大量自由基与运动性疲劳的发生密切相关。

2.6 突变理论学说

突变理论认为运动疲劳是各种因素相互作用的结果。它将肌力下降、兴奋性降低、能源物质消耗的三维空间关系破坏作为导致运动性疲劳的发生的原因。单一的因素如能源的耗竭导致肌肉僵直的情况在运动中是不可能出现的，而在神经或肌肉的兴奋性和体内物质的消耗过程中存在一个急剧下降的突变点[6]，此时会出现兴奋性的突然崩溃或输出功率的瞬间降低，从而引起了运动性疲劳。该理论提出了运动性疲劳的控制链，其中任一环节受阻或中断都会影响骨骼肌的收缩，产生疲劳。

2.7 离子代谢紊乱

长时间大负荷量的运动，使体内发生钙离子代谢紊乱，线粒体内钙离子聚集，胞浆内钙离子浓度减低，严重阻碍了肌细胞的兴奋收缩耦联过程;线粒体作为体内能量的“工厂”，氧化磷酸化的过程受到抑制而使能量供应不足;肌细胞内钾离子的大量丢失，使血钾过高，心肌兴奋性增加，心电图显示P-R间期延长等异常变化，均会使机体出现运动性疲劳。

2.8 神经-内分泌-免疫网络

运动员在大运动量训练期间，尤其是比赛准备期，随着运动强度、运动量的增加，感染流行性疾病，特别是呼吸系统疾病的感染率大大增加。这是由于大强度的运动抑制了体内的免疫系统，导致患病率增加。在神经—内分泌与免疫系统之间，存在着特定的介导物质，对他们自身及全身的器官系统进行调节，从而形成了神经—内分泌—免疫网络。长时间的大强度运动会使该网络发生巨大的变化。例如下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴活动增强会引起机体的免疫抑制，此时免疫机能的下降就是机体将要停止运动的信号，再通过释放的细胞因子反馈给神经-内分泌系统，进而神经-内分泌系统发放使机体停止运动的信息，即表现出运动性疲劳[7]。

2.9 中医理论

中医从整体出发将疲劳分为形体疲劳、脏腑疲劳和神志疲劳三大类。形体疲劳主要表现为肌肉酸痛、筋骨关节疼痛等征候;脏腑疲劳主要表现在脾胃功能失调、肾气、血气不足等征候;神志疲劳主要表现在虚烦厌训、寝食难安等。中医以整体征候为基础，结合四时节气，体质特征等因素辩证对待运动中机体发生的各种改变，并以此鉴定机体的疲劳。