超声引导胸椎旁间隙置管镇痛在多发肋骨骨折患者治疗中的应用
2014-12-02古妙宁段律芳郑利民
洪 飚,古妙宁,段律芳,郑利民
(1南方医科大学南方医院,广州510515;2北京大学深圳医院)
多发肋骨骨折可导致重度疼痛并严重影响患者生活质量[1]。胸椎旁间隙镇痛可阻滞单侧胸部躯干的运动感觉神经及部分交感神经传导,镇痛效能与持续硬膜外镇痛相当[2]。我院自2012年2月~2013年9月对多发肋骨骨折患者采用超声引导下胸椎旁间隙置管持续镇痛治疗,取得满意疗效。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 单侧多发肋骨骨折患者25例,男15例、女10例,年龄29~57岁;肋骨骨折范围在第3~10肋,骨折数目3~5根;合并气胸3例、血气胸5例,肋骨塌陷、反常呼吸1例;均行胸廓外固定,6例行胸腔闭式引流术。排除合并严重颅脑损伤,脊柱、骨盆骨折,内脏出血需开腹止血者;既往有心肌梗死、肺气肿、哮喘及肝肾功能不全,以及服用抗凝剂治疗者。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 入室后常规监测心电图、无创血压、脉搏和血氧饱和度,并建立静脉通路。采用患侧在上的侧卧体位,静注咪唑安定2 mg及芬太尼0.05 mg镇静镇痛。复习胸片并标识肋骨骨折部位,确定中心区域为穿刺点。采用4~12 MHz的高频线性超声探头,在后背中线行斜轴位切面扫描,在超声图像上区分横突、肋横突韧带和胸膜。用平面内“in plane”技术,超声引导17 G穿刺针引导针沿外侧肋间进入胸椎旁间隙,推入生理盐水,超声图像可看到胸膜外药液增多而形成的弱回声团,及胸膜向下压低肺组织。退出针芯置入19 G导管,导管尖端超出针尖1~3 cm,皮下隧道固定导管,敷料覆盖。确认导管未入血并无全脊髓麻醉后,分次推入0.5%罗哌卡因共15 mL。连接自控镇痛泵(PCA),给予含0.5 μg/mL 肾上腺素的 0.15% 罗哌卡因和 0.25 μg/mL舒芬太尼以0.1 mL/(kg·h)持续镇痛,单次追加为5 mL,锁定15 min;同时口服塞来昔布200 mg,2 次/d。
1.2.2 指标观察方法 ①记录阻滞前及阻滞后5、10、15、30、60 min 的 SBP、DBP、MAP、HR、SpO2。②记录神经阻滞前及阻滞后1、4、24、48 h和出院当天静息和咳嗽咳痰时的VAS,电话随访出院后1、3个月的VAS。③采用Barthel指数评定量表评估日常生活活动能力,记录患者神经阻滞前及阻滞后24、48 h和出院当日的Barthel指数,电话随访出院后1、3个月的Barthel指数。④记录住院期间肺不张、肺部感染、尿潴留等发生情况。
1.2.3 统计学方法 采用SPSS17.0统计软件。计量资料以±s表示,比较采用方差分析或LSD法。P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 阻滞前后 SBP、DBP、MAP、HR、SpO2比较 见表1。
表1 多发肋骨骨折患者胸椎旁阻滞前后SBP、DBP、MAP、HR、SpO2比较(±s)
表1 多发肋骨骨折患者胸椎旁阻滞前后SBP、DBP、MAP、HR、SpO2比较(±s)
注:与阻滞前比较,P均>0.05
观察时间 SBP(mmHg) DBP(mmHg) MAP(mmHg) HR(次/min) SpO2(%)阻滞前 147.00 ±10.31 86.20 ±6.33 106.30 ±7.33 71.90 ±7.22 96.20 ±3.43阻滞后5 min 144.00 ±10.02 85.50 ±5.35 104.60 ±6.91 73.30 ±7.04 97.60 ±3.03阻滞后10 min 144.00 ±10.03 85.40 ±4.52 104.90 ±6.36 72.90 ±6.91 97.20 ±2.33阻滞后 15 min 141.00 ± 7.32 84.90 ±4.25 103.60 ±5.27 73.10 ±6.26 96.60 ±3.55阻滞后 30 min 141.00 ± 5.81 84.80 ±3.82 103.50 ±4.48 74.00 ±6.14 97.30 ±2.13阻滞后60 min 140.00 ± 5.03 82.90 ±5.07 101.90 ±5.01 75.10 ±6.12 96.80 ±4.21
2.2 阻滞前后VAS比较 同一时间点咳嗽咳痰时与静息时VAS比较,P均>0.05。同一状态下阻滞前后及出院后不同时间段VAS比较,P均<0.05。见表2。
表2 多发肋骨骨折患者胸椎旁阻滞前后VAS 比较(分,±s)
表2 多发肋骨骨折患者胸椎旁阻滞前后VAS 比较(分,±s)
注:与同一状态阻滞前比较,*P<0.05
观察时间VAS静息 咳嗽咳痰阻滞前8.10 ±1.02 8.40 ±1.13阻滞后1 h 4.60 ±0.83* 4.80 ±0.85*阻滞后4 h 3.70 ±0.61* 3.90 ±0.84*阻滞后24 h 2.90 ±0.64* 3.10 ±0.85*阻滞后48 h 2.90 ±0.62* 2.90 ±0.65*出院当日 2.50 ±0.52* 2.40 ±0.57*出院1 个月 2.10 ±0.82* 1.80 ±0.76*出院3 个月 0.80 ±0.73* 0.80 ±0.76*
2.3 阻滞前后Barthel指数评分比较 Barthel指数评分阻滞前为(35.00 ±11.21)分,阻滞后 24、48 h分别为(72.00 ±9.06)、(72.00 ±8.91)分,出院当日及出院后 1、3 个月分别为(77.00 ±8.04)、(99.00 ±2.35)、(100 ±0.06)分;阻滞后与阻滞前比较,P 均 <0.05。
2.4 不良反应 穿刺阻滞过程中,未发生穿刺点出血、全脊髓麻醉、局麻药中毒、尿潴留及血胸、气胸加重等;治疗过程中,未出现呼吸抑制、恶心呕吐等不良反应。
3 讨论
肋骨骨折是常见创伤形式,疼痛可导致通气障碍进而影响呼吸功能[3],有效镇痛可减少气管插管和呼吸机辅助呼吸的机会。既往多采用胸部硬膜外置管镇痛或静脉连续输注药物镇痛,但会引起循环不稳、增加并发症发生率、延长住院时间[4],且操作失败和导管异位发生率高[5]。本研究行胸椎旁阻滞后循环平稳,这与胸椎旁间隙对交感链为单侧阻滞的特点相关,对循环的影响有限。文献显示,胸椎旁阻滞与硬膜外阻滞比较,更少发生低血压[6],并可避免椎管内操作潜在的血肿、脊髓神经损伤等严重并发症。但是,创伤患者及液体复苏不足存在低血容量的患者,行胸椎旁阻滞引起低血压的几率增加,对于此类患者建议在液体复苏和循环稳定数小时后再行阻滞。
既往胸椎旁阻滞多采用解剖定位阻力消失法或测压法,但盲穿势必影响成功率并造成临近组织的损伤;采用刺激针连接刺激仪可提高成功率,但可诱发肌肉收缩增加疼痛。高频超声可清晰实时辨认体表结构和器官,可引导穿刺针到靶点,最大可能的减少或避免临近组织损伤[7]。
胸椎旁间隙通过椎间孔与椎管相通,间隙包含脊神经背支、交通支、交感干和肋间血管,药物可扩散到上下间隙,故可提供一侧多个节段的感觉运动阻滞。Cheema等[8]的研究显示,胸椎旁间隙注入15 mL局麻药弥散范围可达4~6个节段。局部麻醉药联合阿片类镇痛药使用时,可降低局麻药浓度,避免高浓度对运动神经的影响,减轻疼痛且不影响呼吸功能和用力排痰。本研究显示,多发肋骨骨折时胸椎旁阻滞,采用低浓度局部麻醉药和阿片类药发挥良好的镇痛效果。0.1%~0.5%罗哌卡因应用于阻滞和镇痛的研究均有报道,多是用于开胸手术、乳腺手术、膝关节术后镇痛[9,10]。对于多发肋骨骨折,我们采用含5 μg/mL肾上腺素的0.2%罗哌卡因复合0.25 μg/mL 舒芬太尼,0.1 mL/(kg·h)持续镇痛,效果良好。另外,加入肾上腺素收缩外周血管可减缓局麻药的吸收速度,并降低罗哌卡因血浆浓度峰值[11];塞来昔布是选择性环氧化酶2抑制剂,可减少前列腺素的产生[12],具有抗炎、镇痛及退热作用。
Barthel指数评估量表被用于评定脑卒中、骨折、老年住院患者等群体的日常生活能力,可用于预测治疗效果、住院时间和预后[13]。本研究患者在阻滞前Barthel指数少于40分,显示活动能力为重度功能障碍;治疗后Barthel指数明显改善,日常生活只需轻度依赖。
总之,超声引导胸椎旁阻滞置管持续镇痛为基础加上环氧化酶抑制剂的多模式镇痛方案应用于多发肋骨骨折患者的治疗,镇痛效果好,不良反应少,值得临床推广应用。
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