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主动脉内球囊反搏置入时机对老年急性心肌梗死并心源性休克的疗效观察

2014-12-02裘毅钢李田昌陈宇李贤峰曹毅田海涛王兆君王志国李东韬

中国循证心血管医学杂志 2014年6期
关键词:心源性休克呼吸衰竭

裘毅钢,李田昌,陈宇,李贤峰,曹毅,田海涛,王兆君,王志国,李东韬

心源性休克(cardiogenic shock,CS)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)最严重的并发症之一,尤其是老年患者应激代偿能力弱,对血管活性药物作用差,即使在血运重建和优化药物治疗等各种措施积极干预下,仍有相当高的死亡率[1,2]。主动脉球囊反搏(Intra-aortic balloon pumping,IABP)是目前临床上较为广泛应用的心脏辅助装置,通过在主动脉内置入反搏球囊,增加冠状动脉灌注血流、降低心脏后负荷及心肌氧耗量的作用,达到改善心功能,降低病死率的目的。但近年来的几项研究对IABP在AMI合并CS患者行急诊介入治疗中的作用尚存在争议[3,4]。本文通过回顾性分析116例AMI合并CS的老年患者,观察IABP置入时机对患者30 d内病死率等临床事件的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 连续选择海军总医院心脏中心自2011年1月~2014年3月心脏中心收治年龄大于65岁的老年AMI合并CS行IABP辅助治疗的116例患者,其中男性73例,女性43例,平均年龄75.8±6.8岁(65~92岁)。AMI患者包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)106例和非ST段抬高型心肌梗死( NSTEMI)10例。

1.2 方法

1.2.1 AMI诊断标准[5]心脏生化标志物(肌钙蛋白I)增高或增高后降低,至少有1次数值超过参考值上限的99百分位,并有以下至少l项心肌缺血的证据:①心肌缺血临床症状;②心电图出现新的心肌缺血变化,即新的ST段改变或左束支传导阻滞;③心电图出现病理性Q波;④影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。

1.2.2 CS诊断标准 周围器官低灌注的临床表现,如少尿、烦躁、肢端冰冷等;Killip分级Ⅳ级;收缩压(SBP)≤90 mmHg(1mmHg=0.133kPa)或在没有低血容量的情况下必须血管收缩剂维持血压超过半小时。排除标准包括未行血运重建、AMI机械并发症如室间隔穿孔、严重瓣膜反流、心脏破裂,IABP的禁忌症:严重主动脉瓣关闭不全;主动脉夹层瘤、主动脉瘤、窦瘤破裂;全身有出血倾向,脑出血者;不可逆脑损害;周围血管疾患放置气囊管有困难者。

1.2.3 冠脉造影、PCI和IABP置入方法 确诊AMI合并CS患者到院后立即口服阿司匹林300 mg,氯吡格雷片300~600 mg。经AMI绿色通道送至导管室,根据患者情况经桡动脉或股动脉途径按照标准技术进行冠脉造影明确罪犯血管,记录病变所在血管及病变血管数目,由经验丰富的急诊介入医生行急诊PCI和IABP置入,并根据病变特点行血栓抽吸、冠脉内或静脉给予替罗非班等处理。

IABP操作方法:所有AMI合并CS患者根据术者的经验选择在合适的时机行IABP辅助治疗:经股动脉途径置入球囊反搏导管,按照患者身高、体重等选择合适球囊导管,将气囊置于左锁骨下动脉以远1~2 cm与肾动脉开口近端的降主动脉内,导管另一端连接反搏机器,首选体表心电图触发,根据患者血流动力学和心率状况调节反搏比例,待血流动力学稳定后择机撤除IABP。

1.2.4 分组及观察指标 根据心源性休克至置入IABP的时间将其分为两组:小于等于3 h组(A组,n=53)和大于3 h组(B组,n=63)。比较两组间基线情况并记录靶血管和病变血管支数等,比较两组间IABP辅助时间、30 d内全因死亡、心源性死亡、急性呼吸衰竭、急性肾功能不全等指标的差别。

1.3 统计学方法 所有数据均使用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。计量资料用均数±标准差(±s)表示,比较采用t检验。计数资料用频数或百分率表示,比较采用卡方检验和Fisher精确检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 入院时基本情况 两组患者入院时平均年龄、女性比例无统计学差异,两组患者合并临床情况如高血压、高胆固醇血症、糖尿病、脑卒中史、吸烟、既往心肌梗死和血运重建史等均无统计学差异(表1)。

2.2 梗死相关血管及血运重建情况 两组患者在急性非ST段抬高型心肌梗死患者比例、梗死相关血管情况、儿茶酚胺使用率等均无明显差异。两组在血运重建包括急诊PCI、择期PCI、CABG和未行血运重建,择期二次PCI比率等均无显著性差异(表2)。

2.3 临床事件 两组患者IABP辅助总时间A组低于B组(71.0 h vs. 128.5 h),且存在统计学差异性(P<0.01)。所有患者中全因死亡共28例,占全部患者的24.1%,其中23例为心源性死亡(其中5例为左室游离壁破裂,18例为泵衰竭),其余5例死亡患者1例死于脑出血、2例因消化道大出血导致休克症状加重、1例死于呼吸衰竭,1例因呼吸机相关肺炎导致感染性休克死亡。全因死亡A组明显低于B组(15.1% vs. 31.7%,P<0.04);在心源性死亡上A组亦低于B组(13.2% vs. 25.4%),但无统计学意义。因急性呼吸衰竭行气管插管和呼吸机辅助呼吸、急性肾功能衰竭、主要出血事件的发生率A组低于B组,但无统计学意义(表3)。

表1 AMI合并CS患者基本资料和合并临床情况

表2 急性心梗罪犯血管、血运重建情况

表3 AMI合并CS患者住院期间临床事件(n,%)

3 讨论

心源性休克是AMI最严重的并发症之一,但即使采取各种措施积极救治,CS仍是AMI患者院内死亡的主要原因。IABP从20世纪70年代即被用于AMI和CS,增加舒张期冠脉灌注,减轻左心室后负荷,达到降低心肌做功、减少心肌氧耗量的目的,可改善血流动力学及左心功能[6];此外IABP还能通过提高肾脏、脑等器官血流灌注、增加尿量,改善内环境,从而缓解患者CS 症状,提高AMI合并CS患者的救治成功率[7]。因此美国心脏学会/美国心脏病学会(AHA/ACC)和中华医学会心血管分会在各自的AMI治疗指南中将IABP推荐为AMI合并CS患者的Ⅰ类适应证[5]。但近年来一项IABP对AMI合并CS患者治疗的随机、多中心研究结果显示:尽管经过早期的血管重建和规范治疗,IABP的辅助治疗并不能进一步提高AMI合并CS患者30 d内的生存率[3]。但另外一项荟萃分析的结果显示了AMI患者接受IABP辅助治疗的良好效果[8],入选人群的差异性和血管重建程度的不同可能是产生不同结论的主要原因。

老年心梗患者行急诊介入治疗难度大、风险高,并且老年患者心脏外的合并症多,往往存在多脏器功能不全[9],心肌梗死后影响心脏功能使心输出量降低,进一步影响其他脏器功能,心肌梗死患者死于肺部感染、呼吸衰竭或肾功能衰竭等心脏外合并症并不罕见。在实际医疗工作中,一些AMI合并CS的患者存在就诊延迟,并且由于对该病诊断和治疗的认识存在差异,因此在发生CS后置入IABP的时机并不一致。本文共入选了116例AMI合并CS的老年患者,并且根据发生CS到IABP的置入时间分为两组并进行回顾性分析,结果发现在心源性休克发生的早期(≤3 h)置入IABP辅助治疗,能够改善AMI合并CS患者的救治效果。尽管早期置入组的平均IABP辅助时间比CS发生超过3 h后才行IABP辅助治疗的人群少57.5 h,但是早期置入组的全因死亡率更低,并且该差异存在统计学意义;此外在心血管死亡方面,尽管没有达到统计学差异性,早期置入组的心血管死亡率为13.2%,低于晚期置入组的25.4%。这可能与发生CS后血压下降,组织灌注不足,如果休克长时间不能有效纠正,易并发其它系统的急性功能障碍如急性肺水肿呼吸衰竭、肾功能衰竭等,而早期置入IABP组更快的纠正休克症状,减少了急性肾功能衰竭和急性呼吸衰竭的发生率。在本研究中,早期置入IABP组有更低的急性呼吸衰竭和急性肾功能不全发生率,这可能与早期置入IABP较低的全因死亡有关。在发生CS后3 h才置入IABP组有较高的主要出血事件,可能的原因有低血压事件过长致应激性溃疡的发生率增加,另外较长时间的IABP辅助抗凝治疗的时间增加均与出血事件增加有关。因此,认为在AMI合并CS的患者,尽早应用IABP辅助治疗并结合急诊血运重建和优化药物治疗,在AMI合并CS的患者治疗中有重要的作用。

[1] Robert J,GoldbergRJ,Frederick A,et al. Thirty year trends (1975-2005) in the magnitude, management, and hospital death rates associated with cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction: a population-based perspective[J]. Am Heart J,2011,162(2):268-75.

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