联合检测B型脑钠肽和超敏C反应蛋白在急性心梗早期冠脉介入干预中的临床意义
2014-11-24金龙哲王淑伟
孟 君,金龙哲,王淑伟
(吉化总医院 心内科,吉林 吉林132021)
急性心肌梗死是发生在冠状动脉粥样硬化的基础上,不稳定斑块破裂造成急性血栓形成,从而导致冠脉的急性闭塞,引起心肌细胞坏死。基于对动脉粥样硬化发病机制的深入研究,绝大多数学者认为急性心梗是一种炎症性疾病,而超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)是 目前公认的炎症标记物,其在冠状动脉粥样硬化的发生,发展、斑块破裂以及急性血栓形成过程中,起到了激活,促进的重要作用,成为急性心梗发生的独立预测因子[1],同时也是冠心病危险分层的生物标志物[2,3]。B型脑钠肽(brain natriuretic peptide)是一种神经内分泌激素,日前被认为是一种能较好反映心脏功能的生化标志物[4]。近年来研究显示心肌缺血也是刺激脑纳肽分泌的因素之一,但脑纳肽分泌的水平是否与冠心病的进展程度有关,也是目前关注的热点。本研究通过联合检测急性心梗患者血浆hs-CRP和BNP水平,探讨它们与冠脉病变程度以及早期心功能的关系。
1 临床资料
1.1 一般资料
随机选择2010年—2012年入住吉化总医院心内科经急诊PCI的ST段抬高型AMI患者70例作为介入组(男性42例,女性28例),经保守治疗的ST段抬高型AMI患者作为对照组(男性32例,女性18例)。所有病例均符合2007年ESC/AHA/ACC颁布的AMI的诊断标准,所有患者均符合急诊PCI的适应证,无禁忌证。根据冠状动脉造影结果将70例患者分为3组:三支病变组29例,其中男性16例,女性13例,平均(62.6±10.1)岁;二支病变组22例,其中男性14例,女性8例,平均(64.2±11.D岁;单支病变组19例,其中男性12例,女性7例,平均(64.6士5.8)岁。入选病例行hs-CRP,BNP检测。需排除心肌病、感染、肿瘤、风湿性心脏病等可能引起血浆hs-CRP或BNP升高的其他疾病。
1.2 研究方法
1.2.1 检测血浆hs-CRP或BNP:于发病24h对所有急诊PCI的患者,检测血浆hs-CRP,BNP水平,于发病第7天对介入组和对照组患者均进行hs-CRP,BNP检测。应用微粒子增强透射免疫比浊分析法测定HS-CRP,应用酶联免疫吸附(ELISA)方法全定量测定BNP水平。hs-CRP正常值为0-3 mg/L,BNP正常值为0-138pg/ml。
1.2.2 心脏彩超检查 于发病第7天行超声心动图检查,采用GE VIVID 5彩色多普勒诊断仪检查,测量左室射血分数(LVEF),测量2次取平均值。
1.2.3 介入组分组依据 冠状动脉病变支数Judkins法:所有急性心梗患者均进行急诊冠状动脉造影术。冠状动脉管腔直径狭窄≥50%诊断为有意义的冠状动脉病变。左前降支、回旋支或右冠状动脉中只有1支冠脉血管狭窄程度≥50%(特殊情况:对角支或钝缘支病变也定义为单支病变)定义为单支病变;2支冠脉血管狭窄程度≥50%定义为二支病变;3支冠脉血管狭窄程度≥50%定义为三支病变;单独左主干病变定义为二支病变。
1.2.4 对比项目 比较介入组和对照组发病7天的hs-CRP和BNP水平以及左室射血分数之间的相关性;根据冠脉病变支数分组,比较介入组3组患者发病24h血浆hs-CRP或BNP水平有无差异。
1.3 统计学处理
应用SPSS 19.0统计分析软件包对数据进行处理,计量资料用均数士标准差(±s)表示,计量资料均数比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
介入组较对照组发病7天血浆hs-CRP和BNP水平明显降低,而左室射血分数明显升高,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。急诊PCI可显著改善左室功能。以冠脉病变支数分组,BNP和hs-CRP水平,三支病变组>二支病变组>单支病变组;差异有统计学意义(P <0.05)。hs-CRP 和BNP浓度与急性心梗冠脉病变程度呈正相关,见表1,表2。
表1 介入组和对照组第7dBNP,hs-CRP以及左室射血分数的比较
表2 急诊PCI 3组AMI患者hs-CRP和BNP水平比较
3 讨论
在冠状动脉粥样硬化发生和发展中,炎症贯穿于始终,它是易损斑块破裂和急性血栓形成的重要因素之一[5]。众所周知,hs-CRP是特异性的炎症标志物,其灵敏度很高,炎症或组织损伤均可引起hs-CRP产生。既往研究表明,血浆Hs-CRP水平反映了冠状动脉斑块的急性炎症过程,可预测急性心肌梗死的发生率,溶栓后冠脉是否再通以及及冠脉病变的严重程度[6]。本实验表明,急性ST段抬高型心梗患者冠脉病变越严重,血浆hs-CRP水平也越高,3组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05),提示血浆hs-CRP可以作为评价冠脉病变和心肌坏死程度的标志物。
BNP是一种多肽类激素,具有利钠,利尿和扩张血管的作用,可阻断肾素-血管紧张素--醛固酮系统。急性心梗患者BNP增高有两种原因:一,急性心梗时,随着左心室容量负荷与室壁张力的明显升高,刺激BNP分泌增加。二;随着心梗面积的扩大,缺血心肌收缩明显受抑制,缺血心肌的周围细胞受到牵拉,从而使BNP原(proBNP)大量合成,最终分解释放 BNP和 N T-proBNP[7]。综上,心肌坏死是造成BNP升高的最主要原因。因此我们通过检测急性心梗患者血清BNP水平,可预测急性心梗进展的程度并评估其预后。
Morita等研究发现,AMI早期BNP的分泌呈双峰曲线,发病24h内BNP升高与血流动力学无明显相关性,无论保守治疗或急诊PCI,24h内BNP水平无明显差异。而第二峰(发病7-10天)的BNP水平主要与左室重构有关[8]。本实验提示:急诊PCI可明显降低第二峰时相内,即发病第7天的BNP水平,因为急诊PCI可使心肌得到早期再灌注,减慢或抑制早期心衰的发生。而AMI早期(发病24h)的BNP水平无法提示心衰程度,但可以评价冠脉病变的严重程度,其与hs-CRP联合检测可作为评价冠脉病变程度的敏感性指标。
本研究按照冠脉病变支数分组,比较急诊PCI 3组间BNP水平,结果显示:血浆BNP的水平:三支病变组>二支病变组>单支病变组;差异有统计学意义(P<0.05)。众所周知,三支病变是最严重的冠脉病变类型,三支病变既有左前降支和回旋支病变,又合并了右冠脉病变,从而导致左心室和右心室心肌同时缺血,激发心肌细胞大量合成BNP。因此三支病变组的BNP水平较二支病变组和单支病变组均明显升高。
本研究结果显示,血浆hs-CRP和BNP提示了急性心肌梗死患者冠脉病变程度的严重性,可作为敏感性指标联合纳入临床检测,它可预测早期心衰发生率,对急性心肌梗死的诊断和评估预后具有很大的临床意义。
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