IL-32在急性心肌梗死中的表达及与其它细胞因子表达水平的相关性

陈家林 余小平 夏小杰

深圳市第二人民医院，广东深圳 518036

急性心肌梗死是由冠状动脉急性、持续性缺血缺氧而引起的心肌坏死，有较高的发病率和死亡率，最根本的发病原因还是心血管疾病所造成[1]。患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上，冠状动脉粥样斑块由于某些诱因而导致破裂，在破裂的斑块表面聚集着血中的血小板，之所以出现这种现象，是因为粥样斑块中的炎症因子在不断分泌。有研究表明，在心肌梗死的发生、发展过程、疾病的严重程度及预后的评估TNF-α和IFN-γ都发挥着重要的作用[2]。尤其最新发现的一种促炎症细胞因素IL-32，在对其他细胞因子调控时及炎症的发生发展中，可用IL-32进行调节[3]。目前，临床医学对IL-32的具体机制没有详细的阐明。该研究则是急性心肌梗死为切入点，分析L-32在此病的表达以及与 IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α 和 IL-10 等细胞因子表达水平的相关性，最终得出在急性心肌梗死中IL-32的作用[4]，选取2012年12月—2013年11月该院急性心肌梗死的住院患者为研究对象，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例来自该院急性心肌梗死的住院患者，男24例，女12例，年龄47～72岁，均符合2001年中华医学会心血管病学分会“急性心肌梗死诊断和治疗指南”中的诊断标准[5]，排除有糖尿病、恶性肿瘤、感染性疾病、肝肾功能不全等患者。对照组为30例体检健康者，男20例，女10例，年龄46～71岁。

1.2 标本的采集与测定

采集：急性心肌梗死组AMI组标本于患者发病的6 h内采集静脉血5 mL，静置，2 h内用3000 r／min离心10 min分离血清，于-40℃冷冻保存。对照组标本在早晨空腹时采集，处理方法同急性心肌梗死组。 测定：血清 IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10等含量采用酶联免疫法测定，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(深圳晶美生物工程有限公司)测定TNF-α及IL-18,采用ACL200型全自动血凝仪自动检测血浆中Fg浓度。操作均按试剂盒说明书进行。

1.3 统计方法

该次所有调查数据均采用软件SPSS20.0进行统计分析,两组 IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10 水平用()表示，比较采用t检验。

2 结果

两组血清 IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10 等水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表 1 两组 IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10 水平的比较（）

表 1 两组 IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10 水平的比较（）

注：与正常组比较，aP＜0.05。

变量 正常组（n=18）心肌梗死组(n=18) t值IL-32(g/L)IL-1β(g/L)IL-6(g/L)IL-18(g/L)TNF-α(g/L)IL-10(g/L)4.8±0.33.2±0.24.3±0.83.4±0.74.6±0.44.6±0.5(11.5±0.5)a(8.4±0.6)a(9.5±0.4)a(8.6±0.5)a(10.7±0.8)a(9.1±0.4)a 2.5942.6753.1323.0833.1052.806

3 讨论

炎症细胞因子指参与炎症反应的各种细胞因子，起主要作用的是 TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8 等，在心肌缺血缺氧损伤中也起着重要的作用[6]。如TNF-α是炎症反应过程中出现最早和最严重的炎性介质，激活淋巴细胞，增加血管内皮洗脑通透性。IL-6能诱导T细胞增殖和B细胞分化和产生抗体，是炎性反应的促发剂。IL-8能刺激中性粒细胞或T淋巴细胞的趋化，促进中性粒细胞脱颗粒，损伤内皮细胞。IL-32是新发现的炎症细胞因子，尤其在类风湿性关节炎及自身免疫疾病中，可激活NF-κB、P38/MAPK等信号通路，调整其他细胞因子的表达，使炎症反应的发展得以促进[7]。该研究则是急性心肌梗死为切入点，分析 L-32 在该病的表达以及与 IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α 和 IL-10等细胞因子表达水平的相关性，结果表明，心肌梗死组的心肌细胞在梗死后，只有IL-32表达水平升高，还有明显升高的则是抗炎症细胞因子IL-10和促炎症细胞因子 TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8。IL-32可在其他细胞因子缺氧的条件下上调或上述细胞因子的表达，导致心肌细胞损伤情况增重，也间接说明IL-32表达水平与个细胞因子表达水平的相关性呈正比。也有文献说明[8]，在心肌缺氧过程中，IL-32的表达可能是通过NF-κB、P38/MAPK等信号通路上调上述。总之，IL-32基因及蛋白表达水平会在心肌细胞缺氧后明显升高，一定程度上会损伤其它细胞因子，进而加剧心肌细胞的损伤程度。

该研究结果表明，AMI发生时IL-32水平增高更为显著，IL-1β、IL-6、IL-18TNF-α 和IL-10的变化共同参与了 AMI的发生和发展，与国外的研究结果相一致[9]，调节炎性细胞因子的释放均可能有利于减轻或阻止AMI的发生及严重程度，改善AMI患者的预后，抗炎因子治疗和调整机体免疫是治疗AMI的重要途径。

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