血清胱抑素C、CRP水平与脑梗死发病的关系分析

谢淑贤 陈金玲 广东省阳江市人民医院 529500

急性脑梗死是高发病率、高致残率和高病死率的疾病，早期诊断和干预是防治疾病的关键［1］。影像学检测手段可以较为敏感地反映病情，但在基层医院中CT或MRI检查费用昂贵，难以广泛开展和用于疾病的筛查。因此，急需探讨可以预测脑梗死发病和严重程度的血清学指标，血清胱抑素C在心血管病变中被广泛活化，参与了病情的发生发展，被认为是预测疾病发病和预后的重要因子［2］。本文将探讨血清胱抑素C、CRP水平与脑梗死发病的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 随机选取我院2012年1月－2013年5月诊治的80例急性脑梗死患者为观察组，诊断符合1995年全国脑血管会议制定的标准，经头颅MRI或CT确诊，其中男46例，女34例，年龄50～85岁，平均年龄（62.33±9.47）岁，其中大面积梗死患者24例，中小面积梗死患者56例，排除标准：合并感染、严重肝肾功能不全或凝血功能异常，有药物滥用史患者；另选取同期门诊体检的健康者60例为对照组，其中男33例，女27例，年龄50～82岁，平均年龄（61.14±9.18）岁。各组年龄、性别等资料无统计学差异，具有可比性。

1.2 方法 抽取所有研究对象空腹肘上静脉血3ml，离心后冰箱保存（采用Elisa法检测三组血清胱抑素C水平，操作过程参照说明书，参考范围为375～750μg／L，采用全自动生化分析仪使用免疫比浊法检测CRP水平）。采用全自动生化分析仪日立7180使用比浊法检测血清胱抑素C和CRP水平。胱抑素C参考范围为0～1.47mg／L，CRP参考范围为0～3mg／L。严格按照操作规程检验。

1.3 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件，对两组定量资料的比较采用独立样本t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组胱抑素C、CRP水平的比较 观察组血清胱抑素C和CRP水平均明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组胱抑素C、CRP水平的比较

2.2 不同梗死面积患者血清胱抑素C和CRP水平的比较

大面积梗死患者血清胱抑素C为（2.217±0.55）mg／L，明显高于中小面积梗死组，差异有统计学意义（P＜0.05），但在两组中CRP水平差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 不同梗死面积患者血清胱抑素C和CRP水平的比较

3 讨论

脑卒中发生的病理病生基础是脑动脉粥样硬化的形成，而后者是一个缓慢的炎症过程，研究已经证实了血清炎性因子参与了动脉粥样硬化的过程［3］。血清胱抑素C是一种蛋白酶抑制剂，在血管壁中发挥抗蛋白酶的作用，以往研究认为胱抑素C参与了机体多种炎症反应、肿瘤恶性行为和心血管疾病的过程，最近研究发现胱抑素C参与了脑血管动脉硬化的发病过程，大部分学者研究认为血清胱抑素C高水平是脑梗死发病的独立危险因素［4］，国外Seliger［5］研究发现在亚临床型脑梗死中，血清胱抑素C水平是其发病的危险因素。在早期脑梗死患者中，胱抑素C水平即有不同程度升高，且与病程程度密切相关，其升高的可能机制是：（1）其参与了炎症反应和血管内皮细胞损伤，参与了脑血管动脉硬化的形成过程［5］；（2）脑梗死发病后，颅内压增高，脑脊液中的胱抑素C通过通透性增加的血脑屏障进入血液循环，导致外周血循环胱抑素C水平升高［6］；（3）发病后机体激发一系列应激反应，通过神经内分泌系统导致肾功能异常，肾小球血液灌注量降低，胱抑素C排除减少［7］。另外，也有学者认为胱抑素C是脑梗死发病的保护因素，认为其水平不足以诱发和加重脑缺血事件发生，其保护机制可能与半胱氨酸上的巯基有关［8］。本文结果表明，观察组血清胱抑素C明显高于正常对照组，在大面积梗死患者血清胱抑素C最高，达（2.217±0.55）mg／L，明显高于中小面积梗死组，差异有统计学意义。提示胱抑素C是急性脑梗死发病的重要危险因素，且与病程密切相关。

CRP是反应机体炎症状态的重要指标，当机体在炎症反应明显时，CRP水平迅速升高，而急性脑梗死的病变基础是动脉粥样硬化的形成，该过程是一个慢性的炎症反应过程，炎性因子在疾病的形成和发展过程中发挥重要作用［9］。有学者通过检测动脉粥样斑块中的CRP含量，结果发现，斑块中CRP浓度明显升高，且与血管内皮细胞功能不良关系密切，认为CRP参与了斑块的形成和不稳定性，CRP可以通过诱导单核细胞趋化因子，导致内皮细胞功能紊乱［10］。本文结果表明，脑梗死组患者血清CRP水平明显高于对照组，具有显著差异。

因此，血清胱抑素C和CRP水平与急性脑梗死发病关系密切，且与病情的严重程度密切相关，检测两者水平有助于早期判断和预测病情发展，具有重要的临床意义。

［1］杨建军，丁慧敏，王伟红，等.同型半胱氨酸与脑卒中、冠心病、高血压的相关性研究〔J〕.宁夏医科大学学报，2010，32（1）：78－81.

［2］徐菲，包进，赵昕亚，等.胱抑素C的临床应用研究进展〔J〕.检验医学与临床，2012，9（7）：1482－1484.

［3］Devaraj S，Singh U，Jialal I.The evolving role of C－reactive protein in atherothrombosis〔J〕.Clin Chem，2009，55（2）：229－238.

［4］李京华，李江，曹宁，等.急性脑梗死患者血同型半胱氨酸及胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平变化及意义〔J〕.中国神经免疫学及神经病学，2008，7（15）：282－284.

［5］Sliger SL，Longstreth WT，Katz R，et al.Cystatin C and subclinical brain infarction 〔J〕.Am Soc Nephrol，2005，16（12）：3721－3727.

［6］赵德强，潘速跃，陈建辉，等.脑梗死与胱抑素C的关系〔J〕.南方医科大学学报，2009，29（4）：807－808.

［7］胡志雄，刘湘林，晏新民，等.脑梗死患者同型半胱氨酸和胱抑素C水平变化的研究〔J〕.实用心脑肺血管病杂志，2009，17（8）：670－672.

［8］Luc G，Bard JM，Lesueur C.Plasma cystatin－C and development of coronary heart disease：The PRIME Study〔J〕.Atherosclerosis，2006，185（2）：375－380.

［9］刘杏瑜，粱卫权，肖志衡.急性脑梗死患者同型半胱氨酸、C反应蛋白及血糖水平相关性研究〔J〕.中国实用神经疾病杂志，2010，13（1）：17－18.

［10］郭毅，姜昕.C反应蛋白——缺血性脑卒中预后的重要标志物〔J〕.中华预防医学杂志，2009，37（3）：102－105.