阿托伐他汀治疗急性心肌梗死患者的效果及对血脂水平的影响

陈海华 黄胜强

(浙江省青田县中医医院,浙江 青田 323900)

急性心肌梗死是由冠脉斑块的破裂、出血和血栓的形成而导致局部缺血引起的，或血液中血脂过高而影响了心脏的灌注量〔1〕，患者可有胸骨持续的疼痛感，严重者甚至会休克、乃至心力衰竭而亡〔2〕。临床科学发现，阿托伐他汀可以有效缓解急性心肌梗死，具有调节血脂、阻碍血小板聚集、防止血栓形成的作用〔3〕，本文阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的效果观察分析。

1 资料和方法

1.1临床资料 我院诊治的68例急性心肌梗死患者，男37例，女31例，年龄34～78〔平均为(56±4)〕岁。采用双盲法随机将68例患者分为实验组34例，普通组34例。两组年龄、性别、心功能分级不具有可比性(P>0.05)。见表1。

1.2入选标准〔4〕①具有典型的急性心梗临床表现；②经心电图检查，ST段抬高并具有病理性Q波；③ 经实验室检查，肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I等明显升高；④低密度脂蛋白(LDL)高于正常范围，血清总胆固醇(TC)≥5.73 mmol/L。

表1 两组一般资料分析

1.3排除标准〔5〕①最近服用过影响血脂的药物；②合并其他系统的严重疾病。

1.4方法 所选对象都给予低分子肝素、波立维、阿司匹林等药物治疗，实验组口服阿托伐他汀20 mg/晚；普通组口服环丙贝特1次/d；疗程均为2 w。两组治疗前后分别抽取静脉血4 ml进行血脂与血清的化验，检测高密度脂蛋白(HDL)、TC、LDL、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶(MMPs)等的水平。

1.5统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件行χ2、t检验和方差分析。

2 结 果

在治疗前，实验组与普通组血清中IL-18与MMPs的含量比较无统计学意义(P>0.05)；在治疗后，两组IL-18,MMPs水平均下降且实验组与普通组血清IL-18与MMPs的含量比较差异显著(P<0.05)。见表2。

药物治疗后，普通组治疗前后的血脂水平变化不大(P>0.05)；实验组治疗前后血脂水平差异具有可比性，TC、甘油三酯(TG)、LDL-C的含量均明显降低，HDL、载脂蛋白A1(APOA1)的含量升高，且实验组无论在TC、TG、LDL的含量降低方面还是在HDL-C、APOA1含量升高方面均比普通组明显。见表3。

表2 两组治疗前后血清IL-18、MMPs水平比较

表3 两组血脂水平比较

3 结 论

急性心肌梗死主要是由缺血造成的急性组织损伤，而这也正是致死的原因〔6〕。当冠脉中的单一分支或多数分支出现缺血，影响了心肌的血流灌注，会造成心肌细胞的缺氧、缺血甚至死亡。血栓的形成是引起急性缺血的原因之一，当冠脉中的斑块脱落、破裂，其中的血小板发生聚集时，很容易形成血栓而使血管阻塞产生缺血的现象〔7〕。同样，血脂的代谢异常也是急性心肌梗死的常见发病原因〔8〕，当血管中血脂水平升高时，管壁的逐渐增厚同样会影响血流的通畅程度，甚至完全的堵塞，而使心肌的再灌注受到严重的影响。血脂中LDL含有大量的胆固醇，当脂质侵及动脉壁，进入中膜，经过堆积后引起平滑肌细胞的增生〔9〕；脂蛋白在经分解后产生大量的胆固醇、胆固醇脂等，在动脉粥样硬化形成中同样具有不可忽视的地位。而HDL则具有将脂蛋白运往肝脏进行降解的功能，可以防止胆固醇等去物质的堆积〔10〕。

阿托伐他汀可以通过有效地增加LDL受体来减少LDL的含量，提升HDL的指数〔11〕，在血浆中，LDL含有的胆固醇脂最多，血浆中额外增高的脂质会通过LDL进入血管，产生大量的泡沫细胞，释放TG，加剧了动脉粥样硬化的形成。因此，阿托伐他汀可以通过降低LDL的含量的来组织此过程的形成，减少动脉粥样硬化的形成，是血管血流畅通〔12〕。HDL可以将脂质等物质运往肝脏进行降解，阿托伐他汀的服用可以增加HDL的含量，降低胆固醇以及各种脂质的含量堆积，较少组织的增生和动脉粥样硬化的形成，防止血管管壁变狭窄而产生缺氧缺血、细胞损伤的发生〔13〕。不仅如此，阿托伐他汀还可以抑制血小板的聚集，当冠脉斑块脱落破裂而释放血小板的时候，阿托伐他汀可以通过阻止血小板的聚集来防止血栓的形成，从而有效地解决了血管堵塞而缺血缺氧的症状，降低了心肌再灌注组织的损伤程度，增加了心肌的回心血量，降低了急性心肌梗死的发生。口服后的阿托伐他汀会抑制羟甲基戊二酰辅酶，修复心肌的初步损伤，降低心肌损害，恢复心脏功能，保护血管内皮，稳定粥样斑块，延缓动脉粥样硬化的发生〔14〕。

4 参考文献

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13冯 姗.两种剂量阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛的效果观察〔J〕.中国医药导报，2013；10(5)：82-3.

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