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巴曲酶和蚓激酶治疗进展型脑梗死31例的临床观察

2014-08-18王江

心脑血管病防治 2014年3期
关键词:脑梗死疗效

王江

[关键词]脑梗死;巴曲酶;蚓激酶;疗效

中图分类号:R743.3:R972.6文献标识码:B文章编号:1009_816X(2014)03_0262_02

doi:10.3969/j.issn.1009_816x.2014.03.37脑梗死患者有很高的致残率,导致局灶性神经功能缺失,严重影响患者生活质量,给家庭及社会带来很大负担,脑梗死急性期的治疗极其关键。巴曲酶是从蝮蛇毒液中分离得到的丝氨酸蛋白水解酶,具有降低血液中纤维蛋白原水平,降低血黏度及改善微循环的作用。蚓激酶是从人工养殖的赤子爱胜蚓中提取分离而得的一组蛋白水解酶,主要成分是纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原激活剂;可激活纤溶系统,且可直接水解纤维蛋白原和纤维蛋白,使降纤效果更迅速、更彻底,从而对体内已形成的血栓进行溶解,达到治疗脑梗死的目的。我们观察巴曲酶、蚓激酶治疗进展性脑梗死,取得满意疗效,现报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料:我院神经内科从2010年8月至2012年6月收治的95例急性脑梗死患者作为研究对象,均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的脑梗死诊断标准[1],均经头颅CT或磁共振成像(MRI)检查证实为急性脑梗死,进展型脑梗死诊断标准:入院后病情72小时内有进展,NIHSS评分上升4分及以上为准。排除标准:(1)有出血性疾病;(2)严重心、肺、肝、肾功能不全的患者;(3)给予静脉溶栓的脑梗死患者。最后入选病例共95例,按入院先后顺序,将入选患者随机分为三组,其中有2例患者因入院时检查纤维蛋白原水平增高明显,大于7g/L,未进入组3而进入组2。最后,组1为31例,其中男20例,女11例,年龄46~76岁(60.78±7.93)岁,高血压病26例,糖尿病5例。梗死部位在基底节区23例,丘脑区6例,皮层区2例。组2为34例,其中男21例,女13例,年龄47~78岁(62.01±7.83)岁,高血压病24例,糖尿病5例。梗死部位在基底节区24例,丘脑区7例,皮层区3例。组3为30例,其中男18例,女12例,年龄45~78岁(62.47±8.12)岁,高血压病25例,糖尿病7例。梗死部位在基底节区20例,丘脑区7例,皮层区3例。各组脑梗死患者年龄、性别、伴高血压病和/或糖尿病差异无统计学意义(P>0.05)。三组病例均经医院医学伦理委员会同意并向家属交代有关事项及签知情同意书后使用。

1.2治疗方法:95例发病72h内的进展性脑梗死患者,均按指南规定控制血压和降脂等治疗,组1为巴曲酶静脉滴注3次(第1天10BU,第3、5天各5BU,每次静滴1小时以上),之后停用巴曲酶针,改用百奥蚓激酶胶囊(北京百奥药业有限责任公司生产,每粒30万单位)每次2粒,每日3次,饭前半小时服用,同时使用拜阿司匹林片0.1g,每日1次口服;组2一直使用拜阿司匹林片0.2g,每天1次,百奥蚓激酶胶囊每次2粒,每日3次口服;组3一直单独使用拜阿司匹林片0.2g,每天1次口服。

1.3疗效评价标准:根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准在治疗前和2周后对患者进行临床评价。观察两组患者神经功能的变化。记录两组患者入院时的神经功能缺损评分,在用药治疗2周后再进行一次神经功能缺损评分。痊愈:神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级,可恢复工作和操持家务;显效:神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级,部分生活自理;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少或增加在17%以内;恶化:神经功能缺损评分增加18%以上。总有效率包括痊愈、显效及进步。无变化或恶化为无效。并对患者进行实验室检查,对比治疗前后的纤维蛋白原下降情况。

1.4统计学处理:采用SPSS 11.5版统计学软件进行分析,计量资料均以(x-±s)表示,纤维蛋白原水平和NIHSS评分先进行多组间方差分析,再进行两两比较,临床疗效比较采用卡方检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1三组治疗前后纤维蛋白原水平比较。

2.2三组临床疗效比较。

2.3三组患者NIHSS评分比较。

3讨论

进展性脑梗死病情进展一般发生在脑梗死发病后6h~7d内[2]。其危险因素之一是纤维蛋白原水平的增高[3]。因此在急诊室就应该对所有的急性脑梗死患者进行凝血功能检查,包括PT、APTT、INR和纤维蛋白原[4]。在本临床观察中三组病例均行PT、APTT、INR检测,差异均无统计学意义(P>0.05)。因此,寻找有效的药物降纤、降低血液黏度是预防其复发及进展的手段之一。巴曲酶是从蝮蛇毒液中分离得到的一种丝氨酸蛋白水解酶,具有降低血液中纤维蛋白原水平,降低血黏度及改善微循环的作用,静脉滴注后能迅速降低血液中纤维蛋白原水平,降低血黏度。蚓激酶胶囊含有纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原激活剂等多种活性酶成分。它的作用机制是降低纤维蛋白原含量[5],抑制纤维蛋白原生成纤维蛋白;直接水解纤维蛋白原和纤维蛋白;激活纤溶系统,促进纤溶酶原转化为纤溶酶[6]。蚓激酶为口服降纤药物,起效相对较慢,采用巴曲酶静脉滴注,再加用蚓激酶,起效快,又能长期降低血液中纤维蛋白原水平,降低血黏度,改善神经功能,并且安全性和依从性好,所有病例无一例出现脑出血。

参考文献

[1]全国第四届脑血管学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2]贾丽君,迟鲁梅,范佳,等.进展性卒中的临床分析[J].中风与神经疾病杂志,2008,25(2):191-193.

[3]崔超巍,刘敏,张培丽,等.进展性脑梗死的危险因素与临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(24):32-34

[4]Kelley RE, Martin_Schild S. Ischemic stroke:emergencies and management[J]. Neurol Clin,2012,30(1):187-210.

[5]王承利,张贺,王洋,等.蚓激酶研究进展[J].动物医学进展,2009,30(11):l2-13.

[6]储苏平,张梅红.蚓激酶对糖尿病患者血液流变学、血糖及血脂的影响[J].中国糖尿病杂志,2008,16(8):23-24.

(收稿日期:2013_10_30)

[关键词]脑梗死;巴曲酶;蚓激酶;疗效

中图分类号:R743.3:R972.6文献标识码:B文章编号:1009_816X(2014)03_0262_02

doi:10.3969/j.issn.1009_816x.2014.03.37脑梗死患者有很高的致残率,导致局灶性神经功能缺失,严重影响患者生活质量,给家庭及社会带来很大负担,脑梗死急性期的治疗极其关键。巴曲酶是从蝮蛇毒液中分离得到的丝氨酸蛋白水解酶,具有降低血液中纤维蛋白原水平,降低血黏度及改善微循环的作用。蚓激酶是从人工养殖的赤子爱胜蚓中提取分离而得的一组蛋白水解酶,主要成分是纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原激活剂;可激活纤溶系统,且可直接水解纤维蛋白原和纤维蛋白,使降纤效果更迅速、更彻底,从而对体内已形成的血栓进行溶解,达到治疗脑梗死的目的。我们观察巴曲酶、蚓激酶治疗进展性脑梗死,取得满意疗效,现报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料:我院神经内科从2010年8月至2012年6月收治的95例急性脑梗死患者作为研究对象,均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的脑梗死诊断标准[1],均经头颅CT或磁共振成像(MRI)检查证实为急性脑梗死,进展型脑梗死诊断标准:入院后病情72小时内有进展,NIHSS评分上升4分及以上为准。排除标准:(1)有出血性疾病;(2)严重心、肺、肝、肾功能不全的患者;(3)给予静脉溶栓的脑梗死患者。最后入选病例共95例,按入院先后顺序,将入选患者随机分为三组,其中有2例患者因入院时检查纤维蛋白原水平增高明显,大于7g/L,未进入组3而进入组2。最后,组1为31例,其中男20例,女11例,年龄46~76岁(60.78±7.93)岁,高血压病26例,糖尿病5例。梗死部位在基底节区23例,丘脑区6例,皮层区2例。组2为34例,其中男21例,女13例,年龄47~78岁(62.01±7.83)岁,高血压病24例,糖尿病5例。梗死部位在基底节区24例,丘脑区7例,皮层区3例。组3为30例,其中男18例,女12例,年龄45~78岁(62.47±8.12)岁,高血压病25例,糖尿病7例。梗死部位在基底节区20例,丘脑区7例,皮层区3例。各组脑梗死患者年龄、性别、伴高血压病和/或糖尿病差异无统计学意义(P>0.05)。三组病例均经医院医学伦理委员会同意并向家属交代有关事项及签知情同意书后使用。

1.2治疗方法:95例发病72h内的进展性脑梗死患者,均按指南规定控制血压和降脂等治疗,组1为巴曲酶静脉滴注3次(第1天10BU,第3、5天各5BU,每次静滴1小时以上),之后停用巴曲酶针,改用百奥蚓激酶胶囊(北京百奥药业有限责任公司生产,每粒30万单位)每次2粒,每日3次,饭前半小时服用,同时使用拜阿司匹林片0.1g,每日1次口服;组2一直使用拜阿司匹林片0.2g,每天1次,百奥蚓激酶胶囊每次2粒,每日3次口服;组3一直单独使用拜阿司匹林片0.2g,每天1次口服。

1.3疗效评价标准:根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准在治疗前和2周后对患者进行临床评价。观察两组患者神经功能的变化。记录两组患者入院时的神经功能缺损评分,在用药治疗2周后再进行一次神经功能缺损评分。痊愈:神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级,可恢复工作和操持家务;显效:神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级,部分生活自理;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少或增加在17%以内;恶化:神经功能缺损评分增加18%以上。总有效率包括痊愈、显效及进步。无变化或恶化为无效。并对患者进行实验室检查,对比治疗前后的纤维蛋白原下降情况。

1.4统计学处理:采用SPSS 11.5版统计学软件进行分析,计量资料均以(x-±s)表示,纤维蛋白原水平和NIHSS评分先进行多组间方差分析,再进行两两比较,临床疗效比较采用卡方检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1三组治疗前后纤维蛋白原水平比较。

2.2三组临床疗效比较。

2.3三组患者NIHSS评分比较。

3讨论

进展性脑梗死病情进展一般发生在脑梗死发病后6h~7d内[2]。其危险因素之一是纤维蛋白原水平的增高[3]。因此在急诊室就应该对所有的急性脑梗死患者进行凝血功能检查,包括PT、APTT、INR和纤维蛋白原[4]。在本临床观察中三组病例均行PT、APTT、INR检测,差异均无统计学意义(P>0.05)。因此,寻找有效的药物降纤、降低血液黏度是预防其复发及进展的手段之一。巴曲酶是从蝮蛇毒液中分离得到的一种丝氨酸蛋白水解酶,具有降低血液中纤维蛋白原水平,降低血黏度及改善微循环的作用,静脉滴注后能迅速降低血液中纤维蛋白原水平,降低血黏度。蚓激酶胶囊含有纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原激活剂等多种活性酶成分。它的作用机制是降低纤维蛋白原含量[5],抑制纤维蛋白原生成纤维蛋白;直接水解纤维蛋白原和纤维蛋白;激活纤溶系统,促进纤溶酶原转化为纤溶酶[6]。蚓激酶为口服降纤药物,起效相对较慢,采用巴曲酶静脉滴注,再加用蚓激酶,起效快,又能长期降低血液中纤维蛋白原水平,降低血黏度,改善神经功能,并且安全性和依从性好,所有病例无一例出现脑出血。

参考文献

[1]全国第四届脑血管学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2]贾丽君,迟鲁梅,范佳,等.进展性卒中的临床分析[J].中风与神经疾病杂志,2008,25(2):191-193.

[3]崔超巍,刘敏,张培丽,等.进展性脑梗死的危险因素与临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(24):32-34

[4]Kelley RE, Martin_Schild S. Ischemic stroke:emergencies and management[J]. Neurol Clin,2012,30(1):187-210.

[5]王承利,张贺,王洋,等.蚓激酶研究进展[J].动物医学进展,2009,30(11):l2-13.

[6]储苏平,张梅红.蚓激酶对糖尿病患者血液流变学、血糖及血脂的影响[J].中国糖尿病杂志,2008,16(8):23-24.

(收稿日期:2013_10_30)

[关键词]脑梗死;巴曲酶;蚓激酶;疗效

中图分类号:R743.3:R972.6文献标识码:B文章编号:1009_816X(2014)03_0262_02

doi:10.3969/j.issn.1009_816x.2014.03.37脑梗死患者有很高的致残率,导致局灶性神经功能缺失,严重影响患者生活质量,给家庭及社会带来很大负担,脑梗死急性期的治疗极其关键。巴曲酶是从蝮蛇毒液中分离得到的丝氨酸蛋白水解酶,具有降低血液中纤维蛋白原水平,降低血黏度及改善微循环的作用。蚓激酶是从人工养殖的赤子爱胜蚓中提取分离而得的一组蛋白水解酶,主要成分是纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原激活剂;可激活纤溶系统,且可直接水解纤维蛋白原和纤维蛋白,使降纤效果更迅速、更彻底,从而对体内已形成的血栓进行溶解,达到治疗脑梗死的目的。我们观察巴曲酶、蚓激酶治疗进展性脑梗死,取得满意疗效,现报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料:我院神经内科从2010年8月至2012年6月收治的95例急性脑梗死患者作为研究对象,均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的脑梗死诊断标准[1],均经头颅CT或磁共振成像(MRI)检查证实为急性脑梗死,进展型脑梗死诊断标准:入院后病情72小时内有进展,NIHSS评分上升4分及以上为准。排除标准:(1)有出血性疾病;(2)严重心、肺、肝、肾功能不全的患者;(3)给予静脉溶栓的脑梗死患者。最后入选病例共95例,按入院先后顺序,将入选患者随机分为三组,其中有2例患者因入院时检查纤维蛋白原水平增高明显,大于7g/L,未进入组3而进入组2。最后,组1为31例,其中男20例,女11例,年龄46~76岁(60.78±7.93)岁,高血压病26例,糖尿病5例。梗死部位在基底节区23例,丘脑区6例,皮层区2例。组2为34例,其中男21例,女13例,年龄47~78岁(62.01±7.83)岁,高血压病24例,糖尿病5例。梗死部位在基底节区24例,丘脑区7例,皮层区3例。组3为30例,其中男18例,女12例,年龄45~78岁(62.47±8.12)岁,高血压病25例,糖尿病7例。梗死部位在基底节区20例,丘脑区7例,皮层区3例。各组脑梗死患者年龄、性别、伴高血压病和/或糖尿病差异无统计学意义(P>0.05)。三组病例均经医院医学伦理委员会同意并向家属交代有关事项及签知情同意书后使用。

1.2治疗方法:95例发病72h内的进展性脑梗死患者,均按指南规定控制血压和降脂等治疗,组1为巴曲酶静脉滴注3次(第1天10BU,第3、5天各5BU,每次静滴1小时以上),之后停用巴曲酶针,改用百奥蚓激酶胶囊(北京百奥药业有限责任公司生产,每粒30万单位)每次2粒,每日3次,饭前半小时服用,同时使用拜阿司匹林片0.1g,每日1次口服;组2一直使用拜阿司匹林片0.2g,每天1次,百奥蚓激酶胶囊每次2粒,每日3次口服;组3一直单独使用拜阿司匹林片0.2g,每天1次口服。

1.3疗效评价标准:根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准在治疗前和2周后对患者进行临床评价。观察两组患者神经功能的变化。记录两组患者入院时的神经功能缺损评分,在用药治疗2周后再进行一次神经功能缺损评分。痊愈:神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级,可恢复工作和操持家务;显效:神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级,部分生活自理;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少或增加在17%以内;恶化:神经功能缺损评分增加18%以上。总有效率包括痊愈、显效及进步。无变化或恶化为无效。并对患者进行实验室检查,对比治疗前后的纤维蛋白原下降情况。

1.4统计学处理:采用SPSS 11.5版统计学软件进行分析,计量资料均以(x-±s)表示,纤维蛋白原水平和NIHSS评分先进行多组间方差分析,再进行两两比较,临床疗效比较采用卡方检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1三组治疗前后纤维蛋白原水平比较。

2.2三组临床疗效比较。

2.3三组患者NIHSS评分比较。

3讨论

进展性脑梗死病情进展一般发生在脑梗死发病后6h~7d内[2]。其危险因素之一是纤维蛋白原水平的增高[3]。因此在急诊室就应该对所有的急性脑梗死患者进行凝血功能检查,包括PT、APTT、INR和纤维蛋白原[4]。在本临床观察中三组病例均行PT、APTT、INR检测,差异均无统计学意义(P>0.05)。因此,寻找有效的药物降纤、降低血液黏度是预防其复发及进展的手段之一。巴曲酶是从蝮蛇毒液中分离得到的一种丝氨酸蛋白水解酶,具有降低血液中纤维蛋白原水平,降低血黏度及改善微循环的作用,静脉滴注后能迅速降低血液中纤维蛋白原水平,降低血黏度。蚓激酶胶囊含有纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原激活剂等多种活性酶成分。它的作用机制是降低纤维蛋白原含量[5],抑制纤维蛋白原生成纤维蛋白;直接水解纤维蛋白原和纤维蛋白;激活纤溶系统,促进纤溶酶原转化为纤溶酶[6]。蚓激酶为口服降纤药物,起效相对较慢,采用巴曲酶静脉滴注,再加用蚓激酶,起效快,又能长期降低血液中纤维蛋白原水平,降低血黏度,改善神经功能,并且安全性和依从性好,所有病例无一例出现脑出血。

参考文献

[1]全国第四届脑血管学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2]贾丽君,迟鲁梅,范佳,等.进展性卒中的临床分析[J].中风与神经疾病杂志,2008,25(2):191-193.

[3]崔超巍,刘敏,张培丽,等.进展性脑梗死的危险因素与临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(24):32-34

[4]Kelley RE, Martin_Schild S. Ischemic stroke:emergencies and management[J]. Neurol Clin,2012,30(1):187-210.

[5]王承利,张贺,王洋,等.蚓激酶研究进展[J].动物医学进展,2009,30(11):l2-13.

[6]储苏平,张梅红.蚓激酶对糖尿病患者血液流变学、血糖及血脂的影响[J].中国糖尿病杂志,2008,16(8):23-24.

(收稿日期:2013_10_30)

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