贝尔面瘫发病与高黏血症、高血脂症相关的病例对照研究和Logistic回归分析

刘志丹，朱 瑾，杨 艳，梁 薇，郭思思，陈淑文，吴曙辉

(上海中医药大学附属曙光医院宝山分院，上海 201900)

贝尔面瘫发病与高黏血症、高血脂症相关的病例对照研究和Logistic回归分析

刘志丹，朱 瑾，杨 艳，梁 薇，郭思思，陈淑文，吴曙辉

(上海中医药大学附属曙光医院宝山分院，上海 201900)

目的 初步研究贝尔面瘫的发病与高血糖症、高血脂症、高黏血症、C反应蛋白增高的相互关系。方法 采用病例对照的方法对比80例贝尔面瘫患者与非面瘫患者的血糖、血脂、血黏度、C反应蛋白临床检验报告，应用卡方检验和非条件Logistic回归分析进行统计学分析。结果 卡方检验分析显示贝尔面瘫患者血黏度、高密度脂蛋白增高的阳性率与对照组比较有显著性差异(P均<0.01)。非条件Logistic回归分析发现血黏度增高(OR=14.978，95% CI(0.966，1.023)，P=0.000)、总胆固醇增高(OR=3.54，95% CI:(1.196，10.479)，P=0.022)与贝尔面瘫的发生显著相关。结论 高黏血症、高血脂症与贝尔面瘫发病相关。

面瘫；面神经炎；病例对照研究；回归分析

贝尔面瘫是临床常见病，也是针灸疗法疗效较好的病症之一，国内外临床积累了大量的经验。面瘫的发病原因目前仍然是众说纷纭，较为被接受的主要有病毒致病、免疫失衡说及微循环障碍等学说。由于较多的患者发病前有明显的受凉病史，因此微循环障碍学说越来越受到重视，研究者提出在受寒、遇冷等因素刺激下，面神经及周围血管发生缺血或梗死，继而静脉充血、水肿，水肿又压迫面神经导致继发性缺血，形成恶性循环而致面神经麻痹；同时面瘫患者血浆纤维蛋白原[1]、内皮素[2-3]明显偏高。笔者在临床工作中发现贝尔面瘫患者普遍存在血浆黏度及血脂增高的情况，为进一步探讨其相关性，现收集80例门诊及住院贝尔面瘫患者及80例未患面瘫的中风病及消渴病的患者，统计并分析血浆黏度、血脂、血糖等指标，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 面瘫组患者80例(贝尔面瘫急性发病)均来自我院针灸科、脑病科、内分泌病科、耳鼻喉科门诊及住院患者，男46例，女34例;年龄15～83岁，平均64.1岁;合并缺血性脑梗死4例，合并2型糖尿病7例，合并糖耐量异常21例。对照组80例来自我院脑病科及内分泌病科住院患者，男44例，女36例；年龄33～81岁，平均63.48岁；缺血性脑梗死患者56例，2型糖尿病患者24例。

1.2 纳入标准

1.2.1 面瘫组 ①符合贝尔面瘫诊断标准：参照史玉泉主编《实用神经病学》[4]第2版中“面神经炎”的诊断标准和2001年美国神经科医师协会颁布的贝尔面瘫临床指南[5]的诊断标准。②新近发病，就诊时病程1～7 d。此次发病至就诊前未经过任何治疗。③年龄15～85岁。

1.2.2 对照组 ①符合缺血性脑梗死或2型糖尿病诊断标准：参照人民卫生出版社的七年制《内科学》教材有关缺血性脑梗死和2型糖尿病病的诊断标准。②初次发病，此次发病至就诊前未经过任何治疗。③年龄15～85岁。

1.3 排除标准 面瘫组排除确诊为中枢性面瘫或其他继发性面瘫的患者，既往有或新诊断出2型糖尿病以外的代谢性疾病或血液系统疾病者，有急性呼吸道、消化道、泌尿道、生殖道感染者。对照组排除患者被诊断出缺血性脑梗死或2型糖尿病以外的代谢性疾病或血液系统疾病者，有急性呼吸道、消化道、泌尿道、生殖道感染者。

1.4 统计学处理 将纳入研究的患者的血糖、血脂、血黏度、C反应蛋白等临床检验报告数据输入Excel 2003 表格及SPSS 18.0软件中对数据进行统计分析。相关指标增高率的比较采用四格表资料的卡方检验，与发病相关性分析采用非条件Logistic分析(进入法引入变量)。

2 结 果

贝尔面瘫患者血黏度增高与高密度脂蛋白升高发生率与对照组比较有显著差异(P<0.01或0.05)，其他指标2组比较无明显差异(P均>0.05)。非条件Logistic回归分析发现血黏度增高(OR=14.978，95% CI(0.966，1.023)，P=0.000)、总胆固醇增高(OR=3.54，95% CI(1.196，10.479)，P=0.022)的患者发生贝尔面瘫的比例与对照组比较显著增高。见表1～3。

表1 2组血糖、血黏度及C反应蛋白增

注：①与对照组比较，P<0.01。

3 讨 论

贝尔麻痹病因主要有3种学说[6-7]：病毒感染学说、神经缺血学说和自身免疫失衡学说。每种假说都有大量的支持及反对意见[7]。

表2 2组血脂增高情况比较 例

注：①与对照组比较，P<0.05。

表3 贝尔面瘫患病发病与血糖、血脂、血黏度、C反应蛋白增高相关性的非条件Logistic分析

有人认为贝尔面瘫的发生与机体免疫低下或内分泌-免疫失衡有关，故而似乎为过度疲劳后、应激状态下及妊娠期发生的特发性面瘫找到了原因。但纵观与“面瘫-内分泌-免疫”相关的研究，即使众多的研究提供了很多面瘫患者免疫细胞、因子较正常状态有所改变的数据，但尚无完整、确凿的事实依据，证实机体的内分泌-免疫网络的哪一个或一系列环节的特殊改变导致了面瘫。故贝尔面瘫发病的内分泌-免疫机制是一个复杂网络体系的失衡，很难确定是哪一个具体的脏器、细胞或因子导致的。

因而，病毒感染学说目前被很多学者接受。国外的研究者最早从贝尔面神经麻痹患者面神经内液体中检测到单纯疱疹病毒DNA片断[8]，动物实验证明病毒感染可以诱发面瘫，并成功复制了单纯疱疹病毒诱发面神经炎的模型[9-11]。但同时也有研究提出贝尔面瘫并非全部为病毒感染所致[12]。因此，病毒说成立，但贝尔面瘫并非全为病毒所致，病毒感染只是致病原因之一，抗病毒疗法只应该应用于有明确病毒感染症状的贝尔面瘫[13]。

目前，越来越受到重视的是神经缺血学说。大部分贝尔麻痹患者存在明显的受凉病史，故笔者认为血管收缩改变等造成的微循环障碍与面神经麻痹的发生、发展有着密切的关系，这是神经缺血发生的外因。而血液流变学的异常则是面神经局部微循环障碍继而导致面神经麻痹的内因。因此，其相关指标的检测有助于该病的诊治以及预后判断。

既往，有学者提出血浆纤维蛋白原和内皮素分泌的增加或使得神经内膜低氧或缺氧，导致磷酸肌酶降低，乳酸含量增加，氧分压下降，血流减慢等，造成神经纤维轴索髓鞘变性，这些病理过程将形成恶性循环[1-3]。而笔者在临床工作中发现与上述报道不同的现象，即贝尔面瘫患者普遍存在血浆黏度、血脂增高的情况。对症使用活血化瘀、改善血黏度的药物，有提高疗效缩短病程的趋势。

通过本研究的数据统计分析推论可见，血黏度增高与贝尔麻痹的发病与病理改变过程有密切的关系，脂代谢的异常可能参与了形成微循环障碍的病理过程。对于血黏度增高、脂代谢异常的患者应用降血黏度、调节脂代谢的治疗是否有利于疾病的恢复，值得进一步开展随机对照临床研究。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2014.15.014

R745.12

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1008-8849(2014)15-1633-02

2013-06-05