缺血性脑卒中患者与血尿酸水平相关性研究
2014-08-01魏天
魏天
缺血性脑卒中患者与血尿酸水平相关性研究
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目的 分析缺血性脑卒中患者与血尿酸水平的临床相关性。方法 选取河南省南阳市南石医院缺血性脑卒中患者90例作为研究组对象,并选取同期在本院进行健康体检者90例作为对照组,对2组研究对象进行甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血糖水平等相关指标检测,对比分析结果。结果 观察组患者的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显高于对照组,其中观察组血尿酸水平为(361.53±69.26)μmol/L,显著高于对照组的(307.74±73.56)μmol/L。结论 血尿酸也是导致缺血性脑卒中的独立危险因素,缺血性脑卒中患者的血尿酸水平明显高于一般正常患者,与缺血性脑卒具有密切的关联性,需要引起临床治疗的重视,并进行深入研究。
缺血性脑卒中;血尿酸;相关性
缺血性脑卒中主要是由于局部脑组织区域出现血液供应障碍,导致患者脑组织缺血、缺氧,引发坏死性病变,以致引起患者相应的神经功能出现缺失[1]。缺血性脑卒中具有较高的发病率、致残率和病死率,因此需要加强对缺血性脑卒中的早期预防。患者的性别、年龄、不良嗜好、高血压、糖尿病、血脂异常及遗传因素等均是缺血性脑卒中的危险因素[2]。近年来,研究表明缺血性脑卒中患者的血尿酸水平通常较高[3]。为进一步研究分析血尿酸水平与缺血性脑卒中的相关性,本研究回顾性分析了90例缺血性脑卒中患者的临床资料,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2011年1月~2013年7月在河南省南阳市南石医院进行治疗的缺血性脑卒中患者90例作为研究组对象,其中男57例,女33例;年龄60~83岁,平均年龄(64.31±9.57)岁。按照缺血性脑卒中诊断标准(第4届全国脑血管病会议修订),患者均经过MRI或CT诊断证实,同时排除妊娠、急慢性肾炎、急慢性肾功能不全、肝功能不全、心功能不全、肾功能不全、痛风、继发性高血压、高尿酸血症、恶性肿瘤及结缔组织疾病等。对照组选取同期在本院进行健康体检者90例,其中男46例,女44例,年龄62~81岁,平均年龄(65.27±8.42)岁。2组患者在性别、年龄等一般资料方面差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 方法 测量研究对象的身高及体质量,并测算体质量指数(BMI),通过问卷调查了解患者的吸烟及饮酒情况。采集所有研究对象入院24h内的空腹静脉血,检测其甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血糖水平。采用时间-终点滴定法进行血尿酸测定,采用全自动生化分析仪(贝克曼LX20)进行测定,测定试剂来源于Beckman公司。
1.3 诊断标准 高血压:不同日期测量3次取平均值,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,或已确诊为高血压患者[4]。糖尿病:空腹血糖≥7.0mmol/L或空腹血糖<7.0mol/ L,或已确诊为糖尿病患者[5]。
1.4 统计学方法 所有数据均采用SPSS14.0软件进行统计学分析。正态计量资料用“x±s”表示,正态计量资料及计数资料组间比较采用t检验和χ2检验。尿酸及其他相关因素与本病相关性采用Logistic回归分析,以P<0.05为差异具统计学意义。
2 结果
观察组高血压、糖尿病、吸烟及饮酒的例数明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,见表1)。
表1 2组研究对象基本资料比较[n(%)]
观察组患者的TC、LDL-C水平均明显高于对照组(P<0.05),特别是血尿酸水平,观察组显著高于对照组(P<0.05,见表2)。
表2 2组研究对象血脂、血尿酸水平比较(mmol/L)
将缺血性脑卒中作为因变量,将高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、TG、TC、HDL-C、LDL-C及血尿酸等相关可能危险因素作为自变量,进行回归分析,结果表明除糖尿病、高血压和LDL-C外,血尿酸也是导致缺血性脑卒中的独立危险因素(见表3)。
表3 缺血性脑卒中多因素Logistic回归分析
3 讨论
生物化学研究显示,尿酸主要是由于嘌呤在肝脏内的不完全代谢产生,临床上对于尿酸的生理作用认知尚不明确,相关研究也多集中在嘌呤与痛风及高尿酸血症的相关性方面[6]。近年来,医学研究发现,尿酸具有促氧化作用,对于血管内皮细胞功能具有损害性,能够激活血小板和刺激血管平滑肌的增殖,促进进血栓形成,因此与动脉粥样硬化的发生和发展有很大的关联性[7]。当患者发生缺血性脑卒中后,血尿酸的上述作用就会影响急性缺血时梗死灶的血流再灌注,从而加重脑缺血区的损害。
根据流行病调查结果,尿酸增高者往往更容易发生高血压病,而在高血压病患者中,随着血尿酸水平的增高,患者并发其他严重心脑血管疾病的概率也越大,研究发现,血尿酸水平的升高可导致缺血性脑卒中发病率的增加。因此,很多学者认为血尿酸水平的升高是导致缺血性脑卒中的重要因素[8]。但血尿酸的生理机理以及缺血性脑卒中的发病机制都比较复杂,二者是否具有必然因果关系,尚不确定。
在本研究中,观察组患者的血尿酸水平为(361.53±69.26)μmol/L,显著高于对照组的(307.74±73.56)μmol/L,通过进行回归分析,结果表明除糖尿病、高血压和LDL-C外,血尿酸也是导致缺血性脑卒中的独立危险因素。分析血尿酸对动脉硬化发展的影响,主要表现为:加速血管内壁组织的氧化进程,对血管内皮结构造成破坏,导致内皮丧失功能,同时释放能够诱发动脉硬化的相关前炎症因子,进而对血管平滑肌产生刺激作用,引发炎性增殖以及血小板聚集,导致血管狭窄,加快血栓形成。在上述病理反应的作用下,脑卒中患者急性缺血区域组织的梗死病灶会受到更加严重的再灌注损伤,从而加剧脑组织的损伤。
综上所述,缺血性脑卒中患者的血尿酸水平明显高于一般正常患者,可见血尿酸水平与缺血性脑卒具有密切的关联性,需要引起临床治疗的重视,并进行深入研究。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2014.23.084
河南 473000 河南省南阳市南石医院神经内三科(魏天)