缺血后适应对急性心肌梗死PCI术后再灌注心律失常及心功能的影响
2014-07-18邱万敏周金华
邱万敏 周金华
[摘 要] 目的 探讨缺血后适应对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）后再灌注心律失常及心功能的影响。方法 随机抽取58例ST段抬高型急性心肌梗死行急诊PCI的患者，30例为缺血后适应组，其梗死血管再通后1min内应用低压力充盈球囊，持续阻塞30s后球囊抽负压，血流持续再灌注60s，反复4次；28例为对照组（单纯PCI组），梗死血管再通后未施加缺血后适应干预。观察两组术中再灌注心律失常的发生情况，检测两组术前及术后3个月血浆氨基酸末端脑钠肽前体（NT_pro_BNP）水平和测量两组左心室射血分数（LVEF）。结果 术中缺血后适应组发生再灌注心律失常后药物转复或除颤例数明显小于对照组，差异有统计学意义（P<005）；术后3个月缺血后适应组血浆NT_pro_BNP水平明显低于对照组（P<005）。结论 急性ST段抬高型心肌梗死行急诊PCI时采用缺血后适应治疗有助于终止心律失常的发生，同时能改善患者术后3个月后的心脏功能。[关键词] 缺血后适应；急性心肌梗死；经皮冠状动脉介入治疗术
中图分类号：R5422+2；R5417 文献标识码：A 文章编号：1009_816X（2014）02_0115_03
doi：103969/jissn1009_816x20140210 再灌注治疗是急性心肌梗死最为有效的治疗手段。再灌注治疗过程中，再灌注心律失常（RA）及再灌注损伤是一个不可忽视的棘手问题。RA是指冠状动脉突然解除梗阻，缺血心肌重新获得血液灌注后的一定时间内发生的心律失常，因此，如何恰当处理RA并减少对心肌的再灌注损伤是临床上一个非常重要的课题。已经有越来越多的实验研究证实缺血后适应能够减轻缺血再灌注损伤，缩小梗死面积，发挥心脏保护作用。本文观察30例急性ST段抬高型心肌梗死患者行急诊PCI时采用缺血后适应治疗后对再灌注心律失常及心功能的影响。
1 资料与方法
11 一般资料：选取我院2008年1月至2012年12月ST段抬高型急性心肌梗死患者58例。入选标准：①缺血性胸痛持续时间超过30min；②体表心电图至少2个导联出现ST段抬高≥02mV；③血清肌钙蛋白阳性；④持续性胸痛开始至入组的时间在12h内。所有患者随机分为缺血后适应组与单纯PCI组，缺血后适应组30例，男23例，女7例，年龄32～78（6233±1272）岁，其中前壁心肌梗死25例，下壁心肌梗死5例。单纯PCI组（对照组）28例，男20例，女8例，年龄33～76（6454±1383）岁，其中前壁心肌梗死22例，下壁心肌梗死6例。排除标准：①既往有心肌梗死病史；②梗死前48h内有心绞痛；③首次冠状动脉造影时梗死相关动脉（IRA）心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流已达1级以上；④IRA存在2级以上侧支循环及严重心脏瓣膜病；⑤IRA为左主干病变或其他冠状动脉闭塞合并左主干严重狭窄；⑥就诊前半月内有大手术史或头部外伤史；⑦已知出血倾向或出血体质；⑧肝肾功能不全；⑨心功能Killip分级IV级。两组年龄、性别、缺血时间、梗死部位及梗死相关血管比较差异均无统计学意义（P>005）。本研究方案经我院伦理委员会审批通过，所有入组患者均知情同意。
12 方法：两组患者入院后即口服阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg，并均按照常规标准方法行冠状动脉造影及PCI术。研究组患者开通梗死动脉后观察再灌注心律失常的类型，若出现心室颤动或血流动力学不稳定的快速性心律失常，立即予以电复律；若发生心律失常时血流动力学稳定或未发生心律失常，1min内快速应用PTCA球囊低压力（4～6个大气压）充盈球囊阻塞IRA，可推注造影剂判断是否阻断血流，如造影剂未通过闭塞处则判断已阻塞IRA，持续阻塞30s后球囊抽负压，血流持续再灌注60s后，再重复闭塞30s、再灌注60s，共计4个循环后撤出球囊，如心律失常未终止，按再灌注心律失常常规处理，缓慢性心律失常予以临时起搏或阿托品；如出现室性心律失常或快速性心律失常，予可达龙抗心律失常药物转复，直至心律失常终止。对照组开通IRA后，发生心律失常，则按再灌注心律失常处理，方案同前。两组患者均于术后口服阿司匹林100mg/d，氯吡格雷75mg/d，术前及术后3个月测血浆氨基酸末端脑钠肽前体（NT_pro_BNP）水平，术前及术后3个月行超声心动图检查左室射血分数（LVEF），用改良simpson法测量LVEF。
术中观察窦性心动过缓、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞、交界性逸搏心律等缓慢性心律失常、频发室性期前收缩、短阵或持续性室性心动过速及心室颤动等严重心律失常发生情况。
13 统计学处理：使用SPSS 170版软件包进行统计，计量资料以（x -±s）表示，两组均数间比较采用重复测量资料的方差分析；计数资料采用卡方检验，P<005为有统计学意义。
2 结果
21 两组患者再灌注心律失常发生情况：对照组发生缓慢性心律失常9例，药物处理5例，4例未特殊处理后自行转复；发生室性心律失常5例，采取药物转复3例，除颤1例，未处理1例。缺血后适应组发生缓慢性心律失常10例，9例在采取后适应后转复，1例在3个循环后仍未恢复，采用药物处理；发生室性心律失常6例，采取缺血后适应后转复4例，1例采取药物后恢复，除颤1例。观察组发生再灌注心律失常后药物转复或除颤例数（3例）明显小于对照组（9例），差异有统计学意义（P<005）。
22 两组患者心功能比较：PCI术前两组患者NT_pro_BNP、LVEF差异无统计学意义（P>005）。术后3个月，两组NT_pro_BNP值均较术前明显下降，而缺血后适应组较对照组差异有统计学意义（P<005）；缺血后适应组LVEF较术前比较明显升高，差异有统计学意义（P<005），但与术后对照组比较差异无统计学差异（P>005），见表1。
3 讨论
急性心肌梗死行再灌注治疗时不可避免会发生再灌注损伤。再灌注损伤有4种类型，包括致命性再灌注损伤、血管再灌注损伤、心肌顿抑和再灌注心律失常。多数再灌注心律失常可自行恢复为窦性心律，但少数会出现心室颤动或高度房室传导阻滞而危及生命。过去我们均是在发生再灌注心律失常后采取药物或除颤来纠正再灌注心律失常。心肌缺血后适应最早是在狗模型试验中证明其具有心肌保护作用，随后分别由Yang和Zhao等在兔和鼠模型上再次成功证明其有益作用[1，2]。
本文结果显示急性ST段抬高型心肌梗死采取缺血后适应后，能有效的终止再灌注心律失常的发生，并能明显改善3个月后的NT_pro_BNP、LVEF。其机制可能是急性心肌梗死患者再灌注心律失常与心肌细胞凋亡相关，可能影响心功能及促进左室重构[3]。缺血后适应可抑制再灌注时氧自由基的堆积和细胞内钙超载，抑制中性粒细胞活化[4]，从而能终止再灌注心律失常并改善后期心功能。但本实验观察到缺血后适应组较对照组术后LVEF改善不明显，可能是因为术后3个月的观察时间太短，患者LVEF改善较对照组不明显，需要进一步的研究后予以评价。
缺血后适应在临床上使用具有方便，不增加患者痛苦及经济负担等优点，是再灌注治疗中简易、有效的心脏保护策略，临床上有着良好的应用前景。
参考文献
[1]Yang XM， Proctor JB， Cui L， et al. Multiple， brief coronary occlusions during early reperfusion protect rabbit hearts by targeting cell signaling pathways[J]. J Am Coll Cardiol，2004，44（5）：1103-1110.
[2]Kin H， Zhao ZQ， Sun HY， et al. Postconditioning attenuates myocardial ischemia_reperfusion injury by inhibiting events in the early minutes of reperfusion[J]. Cardiovasc Res，2004，62（1）：74-85.
[3]Wang SY， Chen J， Yang XC，et al. Effects of reperfusion arrhythmia on myocardial apoptosis and left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction[J]. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi，2007，35（1）：59-62.
[4]Zhao ZQ， Corvera JS， Halkos ME， et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion： Comparison with ischemic preconditioning[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol，2003，285（2）：H579-588.
本文结果显示急性ST段抬高型心肌梗死采取缺血后适应后，能有效的终止再灌注心律失常的发生，并能明显改善3个月后的NT_pro_BNP、LVEF。其机制可能是急性心肌梗死患者再灌注心律失常与心肌细胞凋亡相关，可能影响心功能及促进左室重构[3]。缺血后适应可抑制再灌注时氧自由基的堆积和细胞内钙超载，抑制中性粒细胞活化[4]，从而能终止再灌注心律失常并改善后期心功能。但本实验观察到缺血后适应组较对照组术后LVEF改善不明显，可能是因为术后3个月的观察时间太短，患者LVEF改善较对照组不明显，需要进一步的研究后予以评价。
缺血后适应在临床上使用具有方便，不增加患者痛苦及经济负担等优点，是再灌注治疗中简易、有效的心脏保护策略，临床上有着良好的应用前景。
参考文献
[1]Yang XM， Proctor JB， Cui L， et al. Multiple， brief coronary occlusions during early reperfusion protect rabbit hearts by targeting cell signaling pathways[J]. J Am Coll Cardiol，2004，44（5）：1103-1110.
[2]Kin H， Zhao ZQ， Sun HY， et al. Postconditioning attenuates myocardial ischemia_reperfusion injury by inhibiting events in the early minutes of reperfusion[J]. Cardiovasc Res，2004，62（1）：74-85.
[3]Wang SY， Chen J， Yang XC，et al. Effects of reperfusion arrhythmia on myocardial apoptosis and left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction[J]. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi，2007，35（1）：59-62.
[4]Zhao ZQ， Corvera JS， Halkos ME， et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion： Comparison with ischemic preconditioning[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol，2003，285（2）：H579-588.
本文结果显示急性ST段抬高型心肌梗死采取缺血后适应后，能有效的终止再灌注心律失常的发生，并能明显改善3个月后的NT_pro_BNP、LVEF。其机制可能是急性心肌梗死患者再灌注心律失常与心肌细胞凋亡相关，可能影响心功能及促进左室重构[3]。缺血后适应可抑制再灌注时氧自由基的堆积和细胞内钙超载，抑制中性粒细胞活化[4]，从而能终止再灌注心律失常并改善后期心功能。但本实验观察到缺血后适应组较对照组术后LVEF改善不明显，可能是因为术后3个月的观察时间太短，患者LVEF改善较对照组不明显，需要进一步的研究后予以评价。
缺血后适应在临床上使用具有方便，不增加患者痛苦及经济负担等优点，是再灌注治疗中简易、有效的心脏保护策略，临床上有着良好的应用前景。
参考文献
[1]Yang XM， Proctor JB， Cui L， et al. Multiple， brief coronary occlusions during early reperfusion protect rabbit hearts by targeting cell signaling pathways[J]. J Am Coll Cardiol，2004，44（5）：1103-1110.
[2]Kin H， Zhao ZQ， Sun HY， et al. Postconditioning attenuates myocardial ischemia_reperfusion injury by inhibiting events in the early minutes of reperfusion[J]. Cardiovasc Res，2004，62（1）：74-85.
[3]Wang SY， Chen J， Yang XC，et al. Effects of reperfusion arrhythmia on myocardial apoptosis and left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction[J]. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi，2007，35（1）：59-62.
[4]Zhao ZQ， Corvera JS， Halkos ME， et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion： Comparison with ischemic preconditioning[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol，2003，285（2）：H579-588.
