急性心肌梗死后心肌力学与心功能变化的相关性研究

张爱红， 张建刚， 景江新， 玛依努尔·买买提明， 宋鹏远, 吴 山，王 霞， 李 君， 塔 娜

(1新疆医科大学第二附属医院超声科， 乌鲁木齐 830063； 2首都医科大学附属北京安贞医院超声心动图一部， 北京 100029)

急性心肌梗死(acute myocardial infraction, AMI)是由于心脏急性缺血发生心肌坏死、心肌纤维化、疤痕组织形成，导致心肌收缩功能障碍，进而严重影响心功能[1]。因此及时准确地评价心肌力学变化可较为精确地评价心功能。随着影像技术的发展，二维超声斑点追踪技术成为评价心肌力学指标的新技术，能够准确获取心肌运动的速度、位移、应变、应变率及心肌旋转和扭转等心肌力学参数，可精确地评价心功能的变化[2]。研究报道，心肌应变率和心肌扭转角度能较好地反映急性心肌梗死后心肌力学变化，成为临床公认的有价值的指标[3-4]。但目前有关应变率和心肌扭转影响心功能作用的大小比较报道较少。本研究使用二维超声斑点追踪技术对急性心肌梗死后心肌力学指标的变化进行观察，探讨心肌应变率和心肌扭转角度与心功能的相关性，从而预测应变率和心肌扭转对急性心肌梗死后心功能影响的价值。

1 资料与方法

1.1研究对象选择2011年8月-2013年12月在新疆医科大学第二附属医院及首都医科大学附属北京安贞医院就诊的发病24 h内的急性心肌梗死患者51例作为心肌梗死组，其中男性34例，女性17例，年龄46～77岁，平均年龄(54.8±11.6)岁。患者临床表现为持续的胸骨后疼痛、出现胸前导联异常持久的Q波或ST段改变或T波倒置、有心肌标志物的改变及心电图的动态变化，均行急诊冠脉造影证实为急性心肌梗死,其中前壁心肌梗死28例,侧壁心肌梗死8例,下壁心肌梗死12例,后壁心肌梗死3例。排除患者陈旧性心肌梗死、冠脉支架植入史或冠脉搭桥史、心脏瓣膜病、先天性心脏病及持续性房颤等。另选正常健康体检者40例作为对照组，其中男性37例，女性14例。年龄45～70岁，平均年龄(50.3±13.2)岁，两组性别、年龄差异无统计学意义，具有可比性。

1.2方法采用PHILPHS IE33型彩色多普勒超声成像仪,探头S-5, 频率1～3 MHz,帧频70～90帧/s，连接同步心电图，待心率稳定后，行常规二维超声心动图检查。于胸骨旁标准左室长轴观测量左室舒张末期内径(LV end-diastolic diameter, LVEDD)、左室收缩末期内径(LV end -systolic diametet, LVESD)、左室舒张末期容积(LV end-diastolic volume, LVEDV)、左室收缩末期容积(LV end-systolic volume, LVESV)，应用改良Simpson法测量左室射血分数(LV ejection function, LVEF)。每项指标均测量3次，取平均值。

记录并储存心率稳定的连续5个心动周期的心脏左室短轴观瓣环水平、心尖水平的二维灰阶动态图像。瓣环切面要求在清晰看到二尖瓣前、后叶活动切面获得；心尖切面采集要求乳头肌已消失,尽量靠近心尖且心室腔未消失。脱机后导入QLAB工作站分析，工作站系统将左室短轴瓣环水平、心尖水平各分为6个节段：前室间隔、前壁、侧壁、后壁、下壁及后室间隔。测量各节段心肌径向应变率(Radial Strain Rate,SrR)和圆周应变率(Circumferential Strain Rate,SrC)的收缩期峰值(SrR-S和SrC-S)，并测量各节段收缩期最大旋转角度及左室整体扭转角度，心肌旋转角度以心脏左室短轴为假想圆心，从心尖向心底观察，顺时针旋转为负值，逆时针旋转为正值。心尖部与基底部整体旋转角度之差即为左室整体扭转的角度(Ptw)[5]。

2 结果

2.1两组常规超声心动图参数比较急性心肌梗死组LVEDD、LVESD 、LVEDV、LVESV水平高于对照组，但差异无统计学意义。急性梗死组LVEF水平较对照组下降，差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 两组患者常规超声参数比较

2.2两组各节段SrC-S比较急性心肌梗死组各节段SrC峰值较对照组下降，差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

2.3两组各节段SrR-S比较急性心肌梗死组各节段SrR峰值较对照组下降，差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

2.4两组左室扭转角度比较急性心肌梗死组各节段扭转角度较对照组下降，差异有统计学意义(P<0.05),见表4。

2.5SrC-S和SrR-S、左室扭转角度与心功能的相关性急性心肌梗死组左室各节段SrC-S、SrR-S、扭转角度及左室整体扭转角度与LFEF具有相关性，其中左室整体扭转角度(Ptw)与LVEF的相关性优于各节段扭转角度,见表5。

表2 两组各节段圆周应变率峰值变化

注：与对照组比较，*P<0.05。

表3 两组间各节段径向应变率峰值变化

注：与对照组比较，*P<0.05。

表4 两组各节段扭转角度比较

注：与对照组比较，*P<0.05。

3 讨论

急性心肌梗死时相应节段心肌细胞因缺氧而出现心肌纤维缺血、坏死，导致相应节段心肌应变能力下降，局部和整体收缩功能下降，进而引起心功能障碍[6]。二维超声斑点追踪成像技术可从心肌的纵向应变、径向应变、圆周应变及旋转角度多方面来评价心肌功能，不受声束角度的限制，不受周围节段心肌的影响，可获取更多有关心肌形变方面的信息，能够更为全面、快速、敏感和准确地评价局部和整体心肌组织的收缩功能。

表5 SrC-S、SrR-S、Ptw与LVEF相关性比较

本研究发现，急性心肌梗死后早期阶段，心肌梗死组心室腔虽扩大，但与对照组比较，差异无统计学意义，而左室射血分数较对照组下降明显。提示心肌梗死后左室射血分数下降出现在左心室内径扩张之前，说明心肌梗死后早期阶段心肌收缩能力下降是导致心功能下降的主要因素，而后容量负荷增加，进而导致左心室腔扩大，舒张功能下降，整体心功能出现障碍。

急性心肌梗死后局部心肌坏死，导致心肌收缩能力下降。本研究发现，急性心肌梗死后各节段心肌径向应变率、圆周应变率及扭转角度出现明显下降。说明心肌梗死破坏了相应节段环形、纵形及螺旋形心肌，造成了局部心肌纤维发生形变和应变的能力明显减低，造成节段径向及圆周运动障碍，导致局部心肌功能减低[7]。本研究结果同时发现，心尖水平和瓣环水平的各节段心肌应变率也出现下降，提示心肌梗死后节段性心肌收缩功能障碍，破坏了左室心肌协调一致的球形收缩能力，引起各节段心肌功能均受累。同时，严重影响了心脏的“拧毛巾”运动的协调性，造成局部与整体心肌扭转运动减弱，导致心肌的扭转角度的下降[8]。

本研究结果显示，急性心肌梗死后心肌应变率及左室扭转角度与LVEF均有良好的相关性，其中心肌扭转角度与LVEF的相关性优于心肌应变率。分析原因:一方面心肌应变能力的下降与左室扭转能力的减弱均是引起左室功能下降的主要因素。另一方面对LVEF的影响过程中，左室扭转角度与左室射血的关系更为密切。心肌带学说证明，心室的扭转是实现心脏泵功能的基础，在心动周期中，心底环与心尖环的协调运动是心脏整体射血和充盈的力学基础，是保证心室收缩期正常射血和舒张期抽吸血液的决定因素。心肌扭转的改变能较早地反映出心肌缺血时局部收缩功能改变[9]。

综上所述，急性心肌梗死后心肌力学发生了重要的变化，心肌应变率与左室扭转角度可作为评价心肌收缩功能的重要的力学参考指标，其中左室扭转角度能够更为准确地反映心功能的变化，可为心肌梗死患者心功能的评价提供较为可靠的临床信息。

参考文献:

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