带状疱疹疼痛及后遗神经痛产生的机理

宋亚男+史林平+李苗苗+屈朋欢+艾萍+周金飒

【摘要】带状疱疹后遗神经痛是带状疱疹皮肤损害痊愈后4-6周后常见的并发症，好发于老人，以持续性疼痛或痛觉过敏为主要临床特征，主要涉及中枢及周围神经病变。本文对近年来带状疱疹疼痛及后遗神经痛的机制予以综述。

【关键词】带状疱疹后遗神经痛；发病机制；综述；疼痛。

【中图分类号】R741【文献标识码】A

【文章编号】2095-6851（2014）05-0008-01

带状疱疹（herpes zoster，HZ）表现为沿着某一感觉神经分布的疱疹（shingles）和皮肤损害，剧烈的疼痛是其主要临床表现。皮肤疱疹一般持续几周，愈合后患者遗留顽固的神经病理性疼痛—带状疱疹后遗神经痛（post herpetic neuralgia，PHN）[1]。

1HZ疼痛

HZ主要由儿时感染疱疹后潜伏在感觉神经节内的水痘—疱疹病毒复制，损害感觉神经及其支配的皮肤[1]。随着年龄的增大，免疫功能的降低，HZ发病率明显上升。部分患者表现为烧灼样的深部疼痛，还可以出现异常疼痛，感觉异常、感觉迟钝、感觉过敏等，一部分患者出现难以忍受的瘙痒[2]。

2PHN发生的相关因素

PHN发生率随年龄增加而增加，机体免疫细胞免疫功能下降是导致PHN发生率随年龄增加而增长的主要原因

Whitely等[3]的分析资料表明：①在急性带状疱疹病毒感染期，存在严重神经痛的病人极有可能发展为PHN；②严重的皮肤损害反映了严重的急性病毒感染，是第二个持续性疼痛的警示 [4]；③ Bow sher发现皮损后出现疱疹的结瘢，提示会发生PHN； PHN的发生存在着免疫遗传的因素。社会心理因素也影响着PHN的发生

3PHN发生的机理

潜伏在感觉神经节内的病毒复苏、复制，并沿着神经轴突向外周支配部位转移，结果外周神经纤维出现一系列病理改变。

31外周神经病理生理改变

311形态学改变潜伏的水痘—疱疹病毒复苏后大量复制，可以造成外周神经纤维大量坏死，并导致支配区皮肤出现疱疹，发生炎性反应，对应的感觉神经节如背根神经节，三叉神经半月神经节也可出现炎症，出血性坏死甚至神经元坏死、缺失。

312电生理改变外周神经的炎性反应可以持续数周甚至数日，导致脱髓Wallerian‘s退行性改变，甚至硬化。裸露的神经轴突膜常紧靠在一起，缺少了神经的绝缘作用，动作电位从一个轴突传导相邻的轴突上（以为冲动传递）。使得小的刺激便引起大面积动作电位，痛觉异常。

32中枢神经系统病理生理变化

新合成的疱疹病毒沿着各种感觉神经元的轴突转移到外周远端的轴突，导致广泛的外周感觉神经和皮肤病变的同时，也可以通过中枢投射纤维的病变，影响中枢神经系统，导致中枢敏化。

321形态学改变病理检查显示，PHN患者的脊髓背角有明显的退行性改变。脊髓损伤的患者可以在磁共振检查中观察到脊髓背角萎缩。

322电生理改变水痘—疱疹病毒初级传入神经元导致的退行性变在PHN患者中最为重要。外周的传入减少导致对应的中枢神经元电活动增加，这是一种适应机制，是对失去外周神经元一种代偿。

4思考与展望

41HZ急性期治疗及PHN的预防问题

如何避免急性期的病理改变向慢性PHN衍变逐渐成为AHZ治疗的重点之一。

42PHN的治疗问题

从体表看PHN的疼痛只涉及某一或相邻的两个脊神经，但是，病毒所破坏的感觉神经损伤范围却很广，因此只对疼痛区的感觉神经进行神经阻滞或神经损毁，对于组织或损毁点中枢段的神经病变引起的疼痛信号却无济于事。

因此，治疗HZ和PHN是一个预防和治疗的综合过程。

参考文献

[1]Sampathkumar P， Drage La，Martin DP Herpes zoster （shingles） and postherpetic neuralgia Mayoclin proc， 1009， 84： 274-280

[2]Johnson RW， Whitton TL， Management of herpes zoster （shingles） and postherpetic neuralgia Expert opin pharmacother， 2004， 5：551-559

[3]Whithy RJ， Shukha S， Crooks RJ The identification of risks factors associated with persistent pain following herpes zoster JInfect dis， 1998， 178（suppl1）：71-75

[4]DworkinRH， Portenoy RK Pain and its persistence in herpes zoster Pain， 1996， 67：241-251