急性心肌梗死并发心脏游离壁破裂的临床特点

姜庆军 陈治奎 周军波 胡万英 葛世俊 周建庆

急性心肌梗死并发心脏游离壁破裂的临床特点

姜庆军 陈治奎 周军波 胡万英 葛世俊 周建庆

心脏破裂是急性心肌梗死最严重的并发症之一，随着急诊再灌注治疗特别是急诊经皮冠状动脉介入（PCI）手术的广泛开展，急性心肌梗死并发心脏破裂发生率有所下降[1]。心脏破裂，尤其是一旦发生心脏游离壁破裂，抢救手段十分有限，死亡率几乎达到100%。尽早识别心脏破裂高危患者并采取相应治疗措施至关重要。本文分析比较急性心肌梗死并发心脏破裂患者和不合并心脏破裂患者的临床资料，探讨心脏破裂的危险因素，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料选择2007年1月至2011年12月我院收治的急性心肌梗死伴心脏游离壁破裂患者（观察组）16例，均为ST段抬高型急性心肌梗死，且为首次发生。急性心肌梗死的诊断依据WHO规定的冠心病急性心肌梗死诊断标准。心脏游离壁破裂的诊断须符合以下3点：（1）临床表现为伴或不伴胸痛的突发意识丧失，血压下降，呼吸停止，猝死；（2）心电图：电机械分离、心室静止、逸搏心律等；（3）即刻床边超声心动描记术：新发现的中到大量心包积液。观察组男性12例，女性4例，年龄48～87（71.1±10.7）岁。其中高血压11例（68.8%），糖尿病2例（12.5%），吸烟5例（31.3%），急性心肌梗死合并急性脑梗死2例（均经头颅CT证实，其中1例患者为左侧枕颞叶脑梗死，表现为言语含糊不清，定向力差；另1例患者为右枕叶脑梗死，无症状及阳性体征）。高血压诊断参照中国高血压防治指南，血脂异常诊断参照2007年中国成人血脂异常防治指南，吸烟定义为吸烟≥5支/d，连续1年以上。除1例患者因脑梗死未接受低分子肝素治疗外，其他患者均接受肝素、阿司匹林、氯吡格雷治疗。发病至心脏破裂时间6h～10d。选择同时期我院收治的急性心肌梗死不伴机械并发症患者（机械性并发症包括心脏游离壁破裂、室间隔穿孔及乳头肌断裂）16例作为对照组，对照组男性11例，女性5例，年龄39～81（67.5±10.6）岁，其中高血压12例（75.0%），糖尿病4例（25.0%），吸烟6例（37.5%）。两组性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、吸烟史差异均无统计学意义（均P＞0.05）。

1.2 方法所有患者入院次日清晨空腹抽血行血脂水平检查。包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HCL-C）、血清总胆红素（TBIL）、间接胆红素（IBIL）、直接胆红素（DBIL）、血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）及心肌标志物。心肌标志物取住院期间最高肌钙蛋白-I水平（cTnI）进行比较。回顾性分析观察组患者心脏破裂前的活动情况，如排便、呕吐、躁动、下床活动等。

1.3 统计学处理采用SPSS16.0软件，符合正态分布的计量资料以表示，组间比较采用t检验，计数资料以百分率表示，比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组患者临床资料比较见表1。

表1 两组患者临床资料比较

由表1可见，观察组患者hs-CRP和DBIL均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01或0.05）。舒张压、cTnI、TBIL和IBIL也高于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。两组就诊时间、收缩压、TC、LDL-C、HDL-C、梗死部位、是否急诊溶栓及PCI差异亦无统计学意义（均P＞0.05）。

2.2 临床表现观察组患者主要表现为突发意识丧失，血压测不到，呼吸为叹气样或呼吸停止，大动脉搏动消失；心电监测显示心率逐渐减慢，交接区性或室性逸博心律、电机械分离或心脏停搏；床边即刻B超证实为心包中到大量积液。观察组患者急性心肌梗死发病后平均（3.95±3.15）d发生心脏破裂，其中14例患者心脏破裂发生于梗死1周内。有3例患者在心脏破裂前1d左右出现过严重胸痛、胸闷，伴出汗、面色苍白，经治疗后好转。心脏破裂发生于大便时2例，发生于小便及翻身时各1例。意识丧失前恶心1例、尖叫表现2例。观察组中心脏破裂发生于5：00～6：00 5例，14：00～19：00 8例，凌晨0：00～1：00 2例。观察组患者均在住院期间死亡。

3 讨论

心脏破裂是急性心肌梗死的并发症，发生率为2%～4%，其中以左心室游离壁破裂最常见。本文观察组16例患者均经超声证实为心脏游离壁破裂。急性心肌梗死后心肌缺血范围扩展，心肌组织中胶原纤维减少，以及在胶原酶和纤维蛋白溶酶的作用下心肌胶原纤维溶解等使心肌坏死区组织脆弱，导致该部位破裂。年龄、高血压是心脏破裂的高危因素[2]，本文观察组患者中13例（81.25%）年龄＞65岁。合并高血压者11例（68.8%）。Figueras等[3]研究了30年间不同时期425例心脏破裂的患者，发现心脏破裂患者中男性比例更高，心脏破裂者心肌梗死通常位于下壁和前壁。本文也发现了类似的结果：观察组16例患者中男性患者12例，下壁心肌梗死10例，并且观察组所有患者均为ST段抬高型急性心肌梗死，说明非ST段抬高型心肌梗死患者心脏破裂风险相对较小。

炎症在冠状动脉粥样硬化的发展过程中发挥了十分重要的作用。CRP是炎症反应的非特异性血清标志物，是一种细胞因子诱导肝脏合成的急性时相反应蛋白。研究发现在粥样硬化斑块及梗死心肌中均有CRP存在[4]，CRP浓度的高低可以反映粥样斑块的稳定性及炎症的严重程度。CRP峰值＞20mg/L是急性心肌梗死心脏破裂的预测因子[5]。本文中观察组C反应蛋白（CRP）水平显著高于对照组，再次证实了hs-CRP升高的急性心肌梗死患者存在更高的心脏破裂风险。其机制可能与炎症损伤血管内皮，促使可降解基质的蛋白酶分泌增多，从而使斑块纤维帽变薄，稳定性降低等有关。

Schwertner等[6]于1994年首次报道了TBIL水平与冠状动脉狭窄程度呈负相关。此后许多研究报道了低胆红素水平导致冠心病危险性增加[7]。其机制可能为胆红素有抗氧化作用，能阻止LDL-C氧化修饰，保护细胞免受自由基损伤，从而延缓动脉粥样硬化进程。但也有不同观点，有研究认为TBIL水平与冠心病无关[8]，胆红素与冠心病之间的关系存在性别差异等[9]。也有研究认为TBIL水平与冠心病之间存在U形曲线关系[10]。当血清胆红素为8～9μmol/L时患冠心病的风险最低，血清胆红素水平高于或低于此水平均会增加冠心病风险。本研究中观察组患者DBIL水平显著高于对照组，TBIL、IBIL在两组之间并无显著差别，由于本文中入选病例少，难以解释上述结果。截至目前胆红素与冠心病之间的关系尚不十分明确。胆红素的多种形式如游离胆红素和结合胆红素等的抗氧化能力和心脏保护作用存在的差异及其确切机制等尚需进一步研究探讨。

本文观察组中除2例患者从发病到心脏破裂超出1周外，其余14例患者心脏破裂均发生于发病1周内，可能与透壁性心肌梗死后第1周内局部炎症、水肿，梗死延展等有关，所以急性心肌梗死患者早期应绝对卧床休息，保持大便通畅。情绪激动或过早体力活动可使交感神经兴奋，体内儿茶酚胺水平升高，心脏负荷增加，心肌收缩力增强，诱发心脏破裂。观察组患者中有4例患者心脏破裂前有体力活动，3例患者在心脏破裂前1d左右曾有短时间胸痛、胸闷、大汗，脸色苍白，提示急性心肌梗死患者有缺血症状发生可能是心脏破裂的前奏，应高度警惕。观察组中心脏破裂多发生于5：00～9：00及14：00～19：00时，心脏破裂的这种双峰现象已被许多研究证实[11]，其发生机制可能与早晨血压的高峰、血皮质醇和肾上腺素浓度的变化、血液高凝状态、血小板聚集等有关。研究发现应用β受体阻滞剂及抗血小板药物阿司匹林均可减少心脏破裂的发生。观察组患者既往均无心肌梗死病史。原有心绞痛或陈旧性心肌梗死病史者发生心脏破裂危险性较小，这是由于长期有冠心病病史者可形成丰富的侧支循环；另外，慢性心肌缺血引起的心肌纤维化等对心脏破裂有一定的保护作用。

总之，心脏破裂一旦发生，抢救手段非常有限，效果也不理想，死亡率非常高。因此对急性心肌梗死合并破裂危险因素的患者如高龄、合并高血压、血清hs-CRP显著升高、首次发生的ST段抬高型心肌梗死、梗死后再发胸痛等，应提高警惕，采取绝对卧床休息，必要时应用镇静、止痛药物，保持大便通畅、严格控制血压、应用β受体阻滞剂等各项治疗措施，同时应尽早恢复再灌注，减少梗死面积，降低心脏破裂的发生率。

[1]张海涛.针对STEMI缩小心肌梗死面积的再灌注辅助治疗——介绍与回顾[J].心电与循环,2013,32（5）：345-349.

[2]Markowicz-Pawlus E,Nozynski J,Sedkowska A,et al.Cardiac rupture risk estimation in patients with acute myocardial infarction treated with percutaneous coronary intervention[J].Cardiol J,2007,14（6）：538-543.

[3]Figueras P J,Alcalde O,BarrabJ A.Changes in hospital mortality rates in 425 patients with acute ST-Elevation myocardial infarction and Cardiac Rupture Over a 30-Year[J].Circuation,2008,118（25）：2783-2789.

[4]Lagrand W K,Niessen H W,Wolbink G J,et al.C-reactive protein colocalizes with complemet in human hearts during acute myocardial infarction[J].Circulation,1997,95（1）：97-103.

[5]Ueda S,Ikeda U,Yamamoto K,et al.C-reactive protein as a predictor of cardiac rupture after acute myocardial infarction[J].Am Heart J,1996, 131（5）：857-860.

[6]Schwertner H A,Jackson W G,ToIan G.Association of Low Serum Concentration of Bilirubin with Increased Risk of Coronary Artery Disease[J].Clin Chem,1994,40（1）：18-23.

[7]Hopkins P H,Wu L L,Hunt S C,et al.Higher serum bilirubin is associated with decreased risk for early familial coronary artery disease [J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,1996,16（2）：250-255.

[8]Bosma P J,van der Meer I M，Bakker CT,et al.UGT1A1*28 allele and coronary heart disease:The Rotterdam Study[J].Clin Chem，2003,49（7）：1180-1181.

[9]Endler G,Hamwi A,Sunder-Plassmann R,et al.Is low serum bilirubin an independent risk factor for coronary artery disease in men but not in women[J].Clin Chem,2003,49,（7）：1201-1204.

[10]Breimer L H,Wannamethee G,Ebrahim S,et al.Serum bilirubin and risk of ischemic heart disease in middle-aged british men[J].Clin Chem,1995,41（10）：1504-1508.

[11]Ridker P M,Manson J E,Buring JE,et al.Circadian variation of acute myocardial infarction and the effect of Low-Dose Aspirin in a Randomized Trial of Physicians[J].Circulation,1990,82（3）：897-902.

2014-03-06）

（本文编辑：杨丽）

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