短暂性脑缺血发作发展至脑梗死危险因素研究

叶惠雅　陈建光　余剑

[摘要] 目的 探讨短暂性脑缺血发作发展至脑梗死的危险因素。方法 研究对象为2011年7月～2013年9月我院收治的165例TIA患者，将患者分为非脑梗死组119例，脑梗死组46例，均为TIA发展至脑梗死的患者，采用统计学方法分析两组患者的基础临床资料（性别、TIA累及的脑血管系统、是否吸烟及长期大量饮酒、是否伴有高血压及糖尿病）、TIA发作频率及发作持续时间、血清各项指标（TG、TCH、HDL、LDL、FIB）。结果 （1）TIA后发生脑梗死的患者的性别、TIA累及的脑血管系统、吸烟、长期大量饮酒、高血压及糖尿病等患者所占比例与非脑梗死组患者比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）脑梗死组患者的发作频率高于非脑梗死组，而发作持续时间长于非脑梗死组，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）脑梗死组患者的TG、LDL及FIB均明显高于非脑梗死组，差异有统计学意义（P<0.05）；而脑梗死组及非脑梗死组患者的TCH、HDL比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 TIA发作持续时间较长、发作频率高、TG、LDL及FIB水平升高均为TIA发展至脑梗死的危险因素，临床应提高重视程度，降低脑梗死的发生率。

[关键词] 脑缺血；脑梗死；危险因素

[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）09-0008-03

短暂性脑缺血发作（TIA）为临床常见的一种疾病，是颈动脉或椎-基底动脉系统的短暂性血液供应不足导致的24 h内完全恢复的反复发作局灶性神经功能缺失[1]，每次发作临床症状持续时间多为1 min，高于1 h者较少，虽然TIA具有较短的症状发作持续时间，但是仍然是脑梗死的高度警报信号，发展成脑梗死的几率较大[2]。有报道表明，在缺血性卒中患者中约有半数的患者存在TIA史[3]。笔者收集2011年7月～2013年9月我院收治的165例TIA患者，回顾性分析其临床资料，以期对TIA发展至脑梗死的危险因素进行分析，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

研究对象为2011年7月～2013年9月我院收治的165例TIA患者，均临床资料完整，本次研究对其临床资料进行回顾性分析，所有患者的疾病诊断均参照1995年第4届全国脑血管病会议修订的诊断标准[4]，将CT或MRI检查后存在与症状相符有责任灶的患者排除出研究范围。将患者分为非梗死组119例，其中男性73例，女性46例，年龄33～81岁，平均年龄（59.2±10.1）岁，病程0.6 h～10 d，平均病程（2.2±0.4）d。合并的疾病种类分别为冠心病21例、高血压54例、风湿性心脏病3例、房颤5例、糖尿病36例；梗死组46例，均为TIA发展至脑梗死的患者，其中男性28例，女性18例，年龄31～78岁，平均（58.6±9.7）岁，两组患者的性别、年龄等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

对两组患者首次发作、1个月及3个月的随访资料进行整理分析统计，内容涉及（1）患者的基础临床资料，包括性别、TIA累及的脑血管系统、是否吸烟及长期大量饮酒、是否伴有高血压及糖尿病等疾病；（2）TIA发作频率及发作持续时间；（3）血清各项指标，包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tch）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血浆纤维蛋白原（FIB）。

1.3统计学分析

采用SPSS13.0软件对数据进行分析处理，采用t检验对计量资料进行组间比较，结果表示为均数±标准差（x±s）的形式，采用χ2检验对计数资料进行组间比较，P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1 非脑梗死组与脑梗死组患者的临床资料比较

表1表明，TIA后发生脑梗死的患者的性别、TIA累及的脑血管系统、吸烟、长期大量饮酒、高血压及糖尿病等患者所占比例与非脑梗死组患者比较差异无统计学意义（P>0.05）。

2.2两组患者的发作频率、持续时间比较

表2表明，脑梗死组患者的发作频率高于非脑梗死组，而发作持续时间长于非脑梗死组，差异有统计学意义（P<0.05）。

表2 两组患者的发作频率、持续时间比较（x±s）

2.3两组患者各项血清指标比较

表3表明，脑梗死组患者的TG、LDL及FIB均明显高于非脑梗死组，差异有统计学意义（P<0.05）；而脑梗死组及非脑梗死组患者的TCH、HDL比较差异无统计学意义（P>0.05）。

表3 两组患者各项血清指标比较（x±s）

3讨论

TIA属于症状较轻的一种脑血管疾病，其以反复发作性、可逆性及短暂性为主要的临床特点，进展为脑梗死的几率较高，因此，在脑梗死的发生中TIA为一项重要的危险因素[5]。TIA反复发作可能为没有及时纠正患者持续存在的血流动力学障碍，或者是产生微栓子的病灶具有较强的活动性，栓子的大小、血流动力学障碍处于何种程度及侧支循环状况等均可以通过TIA持续时间的长短及发作时神经功能缺损程度来体现[6-7]。发生脑梗死转化的危险性随着TIA发作次数的增多及每次持续时间的增加而增加。脑动脉粥样硬化为脑梗死的病理基础，陈旧性脑梗死可以从侧面反映患者的脑血管情况，大部分情况存在血管狭窄及动脉斑块，如果没有消除脑动脉硬化则会加大重新生成脑梗死病灶的可能性[8]。研究表明，多种危险因素均会对患者TIA后导致脑梗死造成重要的影响，并且椎-基底动脉系统在所有TIA累及的脑血管系统中进展为脑梗死率最高，并且通常具有较差的预后。发生TIA后至脑梗死发生的时间不同危险性也具有较大的差异，如TIA后至发生脑梗死的时间在2 d以内、30 d以内、90 d内的患者的危险性分别为5%、9.2%、10.5%[9-11]。

本研究结果表明，脑梗死组患者的发作频率高于非脑梗死组，而发作持续时间长于非脑梗死组，差异有统计学意义（P<0.05）。脑梗死患者较高的TIA发作频率或者相对较长的发作持续时间，使机体不能及时地改善局部脑缺血及缺氧状况，持续性低灌注及低代谢为脑组织所呈现的状态，导致患者形成不可逆性脑损伤进而发生脑梗死。脑梗死组患者的TG、LDL及FIB均明显高于非脑梗死组，差异具有统计学意义（P<0.05）；而脑梗死组及非脑梗死组患者的TCH、HDL比较差异无统计学意义（P>0.05），结果提示缺血性脑卒中的发生会受到血液成分改变的影响。TG水平上升可以反映出机体脂蛋白代谢存在异常，纤维蛋白的降解会受到TG的抑制，使血凝倾向加大，极低密度脂蛋白在TG的影响下增多，含TG水平较高的LDL在颈动脉壁浸润，对颈动脉粥样硬化起到促进作用，加重颈动脉狭窄，促进血栓形成[12]。胆固醇的一个主要携带者即为LDL，血管细胞结构及功能会随着LDL水平的上升而发生变化，在组织及器官缺血及缺氧的发生发展过程中具有重要的意义，因此TG及LDL水平增高其血液的粘滞度也随着增高，降低血液流动速度，促进血小板聚集发生，形成血栓，结果提示动脉粥样硬化的形成过程中TG及LDL水平的增高为重要的危险因素，在缺血性脑卒中的发生过程中TG及LDL水平的增高也是一项重要的危险因素。在凝血反应中血浆纤维蛋白原是一个关键的凝血因子，在很大程度上影响凝血、血小板聚集、血管内皮细胞及平滑肌细胞[13-14]，本次研究结果中与非脑梗死组比较，脑梗死组患者具有较高的FIB水平，提示在TIA发展至脑梗死中FIB具有重要的作用。

[参考文献]

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[13] 曹昌权，刘维州. 短暂性脑缺血发作的临床研究进展[J]. 脑与神经疾病杂志，2011，（5）：398-401.

[14] 逯爱青. 短暂性脑缺血发作进展至脑梗死的相关因素分析[J]. 当代医学，2012，18（24）：56.

（收稿日期：2013-10-30）

本研究结果表明，脑梗死组患者的发作频率高于非脑梗死组，而发作持续时间长于非脑梗死组，差异有统计学意义（P<0.05）。脑梗死患者较高的TIA发作频率或者相对较长的发作持续时间，使机体不能及时地改善局部脑缺血及缺氧状况，持续性低灌注及低代谢为脑组织所呈现的状态，导致患者形成不可逆性脑损伤进而发生脑梗死。脑梗死组患者的TG、LDL及FIB均明显高于非脑梗死组，差异具有统计学意义（P<0.05）；而脑梗死组及非脑梗死组患者的TCH、HDL比较差异无统计学意义（P>0.05），结果提示缺血性脑卒中的发生会受到血液成分改变的影响。TG水平上升可以反映出机体脂蛋白代谢存在异常，纤维蛋白的降解会受到TG的抑制，使血凝倾向加大，极低密度脂蛋白在TG的影响下增多，含TG水平较高的LDL在颈动脉壁浸润，对颈动脉粥样硬化起到促进作用，加重颈动脉狭窄，促进血栓形成[12]。胆固醇的一个主要携带者即为LDL，血管细胞结构及功能会随着LDL水平的上升而发生变化，在组织及器官缺血及缺氧的发生发展过程中具有重要的意义，因此TG及LDL水平增高其血液的粘滞度也随着增高，降低血液流动速度，促进血小板聚集发生，形成血栓，结果提示动脉粥样硬化的形成过程中TG及LDL水平的增高为重要的危险因素，在缺血性脑卒中的发生过程中TG及LDL水平的增高也是一项重要的危险因素。在凝血反应中血浆纤维蛋白原是一个关键的凝血因子，在很大程度上影响凝血、血小板聚集、血管内皮细胞及平滑肌细胞[13-14]，本次研究结果中与非脑梗死组比较，脑梗死组患者具有较高的FIB水平，提示在TIA发展至脑梗死中FIB具有重要的作用。

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[14] 逯爱青. 短暂性脑缺血发作进展至脑梗死的相关因素分析[J]. 当代医学，2012，18（24）：56.

（收稿日期：2013-10-30）

本研究结果表明，脑梗死组患者的发作频率高于非脑梗死组，而发作持续时间长于非脑梗死组，差异有统计学意义（P<0.05）。脑梗死患者较高的TIA发作频率或者相对较长的发作持续时间，使机体不能及时地改善局部脑缺血及缺氧状况，持续性低灌注及低代谢为脑组织所呈现的状态，导致患者形成不可逆性脑损伤进而发生脑梗死。脑梗死组患者的TG、LDL及FIB均明显高于非脑梗死组，差异具有统计学意义（P<0.05）；而脑梗死组及非脑梗死组患者的TCH、HDL比较差异无统计学意义（P>0.05），结果提示缺血性脑卒中的发生会受到血液成分改变的影响。TG水平上升可以反映出机体脂蛋白代谢存在异常，纤维蛋白的降解会受到TG的抑制，使血凝倾向加大，极低密度脂蛋白在TG的影响下增多，含TG水平较高的LDL在颈动脉壁浸润，对颈动脉粥样硬化起到促进作用，加重颈动脉狭窄，促进血栓形成[12]。胆固醇的一个主要携带者即为LDL，血管细胞结构及功能会随着LDL水平的上升而发生变化，在组织及器官缺血及缺氧的发生发展过程中具有重要的意义，因此TG及LDL水平增高其血液的粘滞度也随着增高，降低血液流动速度，促进血小板聚集发生，形成血栓，结果提示动脉粥样硬化的形成过程中TG及LDL水平的增高为重要的危险因素，在缺血性脑卒中的发生过程中TG及LDL水平的增高也是一项重要的危险因素。在凝血反应中血浆纤维蛋白原是一个关键的凝血因子，在很大程度上影响凝血、血小板聚集、血管内皮细胞及平滑肌细胞[13-14]，本次研究结果中与非脑梗死组比较，脑梗死组患者具有较高的FIB水平，提示在TIA发展至脑梗死中FIB具有重要的作用。

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[14] 逯爱青. 短暂性脑缺血发作进展至脑梗死的相关因素分析[J]. 当代医学，2012，18（24）：56.

（收稿日期：2013-10-30）