美托洛尔治疗慢性心力衰竭85例临床分析

欧国英

（永州职业技术学院附属医院心内科,湖南 永州 425000）

美托洛尔治疗慢性心力衰竭85例临床分析

欧国英

（永州职业技术学院附属医院心内科,湖南 永州 425000）

目的探讨β受体阻滞剂美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床应用价值。方法将170例慢性心力衰竭随机分为观察组和对照组各85例，对照组采取常规支持疗法，观察组在常规支持疗法的基础上给予美托洛尔治疗，比较两组的临床疗效。结果治疗1个月后，观察组总有效率为98.83%，对照组总有效率为82.35%，两组比较有显著性差异（χ2=13.5227，P＜0.01）；治疗过程中，两组均未见明显不良反应。结论美托洛尔能有效改善慢性心力衰竭患者的心功能，改善预后且无明显不良反应，值得临床推广。

慢性心力衰竭；美托洛尔；β受体阻滞剂

慢性充血性心力衰竭是指各种心脏病发展到终末阶段后,由于长期的心室负荷过重导致心室泵血或充盈功能降低,心排血量减少,机体组织、器官血液灌注不足,同时体循环及肺循环出现淤血而引起的的一系列临床综合征[1],其总发病率约为0.5%～2%,是一种严重危害人类身体健康的常见疾病[2]。有研究显示,β受体阻滞剂有助于改善慢性充血性心力衰竭患者的左室功能、增加左室射血分数、缓解其心力衰竭症状、提高运动耐量、从而达到改善其预后的目的[3]。美托洛尔属于β受体阻滞剂,能有效抑制交感神经兴奋。为探讨其治疗慢性心力衰竭的临床应用价值,2010年1月至2012年12月,笔者采用美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者85例,获得了满意的效果,现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:本组患者共170例,其中男98例,女72例,年龄45～82岁,平均62岁,其心力衰竭诊断均符合中华医学会心血管病学分会制定的《慢性心力衰竭》相关诊断标准并经心电图、X线胸片及超声心动图检查确诊[4]。其中冠心病98例,高血压性心脏病54例,扩心病12例,风心病6例；心功能分级（NYHA）:Ⅱ级104例,Ⅲ级40例,Ⅳ级26例；病程:0.5～6年,平均3.5年。所有入选患者均排除Ⅱ度以上房室传导阻滞、严重肝肾功能不全及β受体阻滞剂禁忌证者。将所有患者随机分为观察组和对照组各85例,两组患者的年龄、性别、基础疾病、心功能分级及病程等一般性资料经统计学处理,无显著性差异（P＞0.05）,具有可比性。

1.2 方法:所有患者入院后均充分卧床休息、给予持续低流量吸氧、强心利尿、纠正电解质及酸碱平衡紊乱、采用血管紧张素转换酶抑制剂以及血管扩张剂等常规对症支持治疗,并根据患者的具体情况酌情选用敏感抗生素抗感染。观察组在上述基础上联合使用美托洛尔:起始剂量为6.25毫克/次,2次/天,如果病情没有变化,可每隔两周,将剂量增加1倍,最大剂量为25毫克/次,2次/天,如服药期间出现心动过缓或利尿剂没有效果导致肝淤血或心力衰竭加重,周围水肿呈进行性加重,应恢复上一剂量标准。两组患者均为30 d为1个疗程,定期对患者进行随访。

1.3 观察指标:在随访过程中定期为患者测量心率（HR）、舒张压（DBP）、收缩压（SBP）、左心室的射血分数（LVEF）,并记录所有患者在服药期间的不良反应。疗效判断标准[4]:显效:心功能改善Ⅰ级或Ⅰ级以上,临床症状和体征消失或基本消失,心率为60～70次/分；有效:心功能改善Ⅰ级,临床症状和体征部分缓解,心率为71～85次/分；无效:心功能改善不足Ⅰ级或无改善,临床症状和体征无改善甚至恶化。

1.4 统计学处理:所有数据均采用SPSS11.0软件包进行处理,计数资料采用χ2检验,P＜0.05为有显著性意义。

2 结 果

治疗1个月后,观察组总有效率为98.83%,对照组总有效率为82.35%,两组比较有显著性差异（χ2=13.5227,P＜0.01）。见表1。治疗过程中,两组均未见明显不良反应。

表1 两组临床疗效比较（n，%）

3 讨 论

慢性心力衰竭是所有心脏疾病的终末阶段,也是导致心血管疾病患者死亡的重要原因,大量的临床研究和病理基础学研究显示[5-6],心脏重塑和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在其发病机制中起着十分关键的作用。由于心力衰竭时机体交感神经兴奋性增强,血液去甲肾上腺素水平升高,并造成对心肌细胞的损伤；而心肌损伤会进一步地激活神经激素与细胞因子,从而形成恶性循环。因此,慢性心力衰竭的治疗目的不仅在于改善患者的血流动力学,更重要的是应快速阻断神经激素和阻断心肌重塑,最终降低病死率和住院率。

国内外研究显示,具有对抗自主神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统生物学效应的β受体阻滞剂不仅能有效改善心脏重构,而且能显著降低慢性心力衰竭患者的猝死率和病死率,仍然是治疗目前治疗慢性心力衰竭CHF的最重要药物之一[7-9]。美托洛尔是一种长效的选择性β受体阻滞剂,具有多种神经内分泌拮抗作用,目前已被广泛应用于慢性心力衰竭的临床治疗。美托洛尔对β1受体具有选择性阻滞作用,没有膜稳定作用,从而表现出独特的血流动力学特征:既可上调心肌细胞β1受体的数量,从而增加心肌细胞对儿茶酚胺的敏感性,增强心肌收缩力；又可阻断交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的生物学效应,减少儿茶酚胺及血管加压素的释放,减慢心率,降低血压,减少室性心律失常、降低外周血管阻力,改善心脏负荷充血症状,降低心脏事件,改善患者的预后,提高生存率[10]。此外,美托洛尔还具有抗心律失常和抗氧化作用[11]。能够直接清除氧自由基,减少心肌细胞的凋亡,提高心肌细胞的存活率,从而达到减少心肌结构损伤,抑制逆转心脏重构的目的。本研究中,观察组患者在常规支持治疗的基础上联合使用美托洛尔,其总有效率达到98.83%,明显高于单纯予以常规支持治疗的对照组（χ2=13.5227,P＜0.01）,且治疗过程中,未见明显不良反应,结果显示,美托洛尔能有效改善慢性心力衰竭患者的心功能,改善预后且无明显不良反应,值得临床推广。

[1] 陈玲玲.依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床效果观察[J].临床合理用药,2013,6(10):1-3.

[2] 千里.美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的疗效和安全性[J].心脑血管病防治,2011,11(4):316-318.

[3] 陈浩,次仁罗布,刘金风,等.卡维地洛与美托洛尔治疗高原慢性充血性心力衰竭疗效的对比研究[J].中国综合临床,2011,27(2):133-126.

[4] 中华医学会心血管病学分会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(12):1076-1077.

[5] 胡静,沙红.心力衰竭发病机制的研究进展[J].医学综述,2011, 17(17): 2636-2640.

[6] 郭静萱.慢性心力衰竭的诊治进展[J].中国实用内科学杂志,2007, 27(1):11.

[7] 吴学思.正确掌握β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的应用时机[J].中华心血管病杂志,2006,34(11):769-771.

[8] Ozasa N,Morimoto T,Bao B,et al.β-blocker use in patients after percutaneous coronary interventions:One size fits all?Worse outcomes in patients without myocardial infarction or heart failure[J]Int J Cardiol,2012.

[9] Pocock SJ,Ariti CA,McMurray JJ,et a1.Predicting survival in hear tfailure:a risk score based on 39 372 patients from 30 studies[J].Eur Heart J,2013,34(19):1404.

[10] 李大庆.依那普利联合美托洛尔治疗舒张性心力衰竭33例疗效分析[J].中外医学研究,2011,9(13):22-23.

[11] 邸涛,史婷婷.卡维地洛和美托洛尔对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2011,9(2):191-192.

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1671-8194（2014）25-0230-02