大黄在急性胰腺炎并发症防治及辅助治疗中的应用效果观察

2014-05-06钟科

海南医学 2014年16期

关键词：淀粉酶胰腺胰腺炎

钟科

(成都医学院第一附属医院普外科，四川成都 610500)

大黄在急性胰腺炎并发症防治及辅助治疗中的应用效果观察

钟科

(成都医学院第一附属医院普外科，四川成都 610500)

目的探讨大黄在急性胰腺炎并发症防治及辅助治疗中的积极作用。方法选取我院普外科2011年6月至2013年6月收治的急性胰腺炎(AP)患者100例，随机分成对照组和治疗组，各50例。两组患者均给予AP常规治疗和护理。治疗组在常规治疗和护理的基础上给予大黄水煎灌胃治疗。比较二者疗效、住院时间、症状缓解时间、血淀粉酶恢复正常时间、胃肠功能恢复时间、并发症发生率等指标。结果治疗组患者症状缓解时间、住院时间、血淀粉酶恢复正常时间、胃肠功能恢复时间均少于对照组，其差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗组AP疗效优于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论大黄在急性胰腺炎的治疗中的应用可提高疗效，防治AP相关并发症的发生。

急性胰腺炎；大黄；并发症；治疗

急性胰腺炎(AP)是消化系统常见疾病，发病率高，起病迅速，并发症多且复杂，易引起多器官功能衰竭，病死率较高[1]，重症胰腺炎患者死亡率达30%。如何提高AP治疗效果，防止并发症出现，在急性胰腺炎的治疗中非常重要。中药大黄性味苦寒，具有凉血、止血、泻下、利湿、通里攻下等作用。大量研究[2-4]表明，大黄可以抑制细胞因子、炎性介质等的产生，对急性胰腺炎的治疗有益，但国内对大黄是否可以提高AP的治疗效果，防止并发症发生的报道甚少。本研究在AP常规治疗的基础上加入大黄辅助治疗，取得较好疗效，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料选取我院2011年6月至2013年 6月普外科收治的急性胰腺炎患者100例。根据2004年全国胰腺疾病学术大会《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》诊断标准[5]制定纳入标准：①患者均出现不同程度的腹痛、腹胀等腹部体征。②所有患者均无全身多脏器功能衰竭(MODS)和局部并发症。③生化检查提示血淀粉酶高于正常值3倍。④患者对补液治疗有较好疗效。⑤Ranson评分＜3分，或APACHEⅡ评分＜8分。⑥CT分级为A级、B级、C级。患者年龄35～48岁，平均40岁，男性54例，女性46例。对照组50例，男性24例，女性26例，平均年龄39岁；治疗组50例，男性30例，女性20例，平均年龄41岁。两组患者性别、年龄、文化水平、症状、病情、CT分级等一般资料差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法对照组给予常规AP治疗，具体措施如下[6]：①禁食、胃肠减压；②补液，防止休克的发生，维持机体水、电解质、酸碱平衡；③分别用质子泵抑制剂(PPI)和生长抑素抑制胃酸、胰液分泌；④给予肠外营养，止痛、镇静、吸氧、抗感染等其他对症处理；⑤密切监测患者生命体征、生化指标及各脏器功能状态。治疗组在对照组治疗的基础上加用大黄灌胃治疗，以20 g大黄加水200 ml煎至100 ml，待冷至与体温相近，通过胃管注入，夹闭胃管2 h。3次/d，连用5～7 d。

1.3 观察指标观察两组患者住院时间、AP治疗疗效、胃肠功能恢复时间、血淀粉酶恢复正常时间。评价两组患者全身并发症(器官衰竭、全身炎症反应综合征、全身感染发生率)和局部并发症(急性液体积聚、胰周脓肿、胰腺假性囊肿发生率)。

1.4 疗效判断[7]治愈：患者腹部症状(腹痛、腹胀)完全消失，腹部体征(腹部压痛)消失；血生化检查血淀粉酶、脂肪酶恢复正常；CT提示胰腺大小恢复正常，轮廓清晰，胰无积液。好转：患者腹痛腹胀基本消失，腹部仍有压痛但较治疗前明显减轻；生化检查提示患者血淀粉酶、脂肪酶基本恢复正常；CT提示胰腺大小基本恢复正常，密度均匀，胰周积液减少。恶化：患者腹痛、腹胀加剧并扩展至全腹，腹膜刺激征波及全腹，患者一般情况恶化；生化检查结果提示血淀粉酶、脂肪酶持续升高；CT提示胰腺肿大明显，胰周积液增加，胰腺密度不均，出现胰腺坏死表现。

1.5 统计学方法采用SPSS16.0统计软件进行数据分析。计数资料采用多独立样本R×C列联表χ2检验，计量资料以均数±标准差(±s)表示，其组间均数比较采用t检验，等级资料采用非参数秩和检验。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 两组患者疗效比较治疗组治愈和好转率明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 两组患者疗效比较[例（%）]

2.2 两组患者的住院时间、症状缓解时间、血淀粉酶恢复正常时间和胃肠功能恢复时间比较治疗组患者住院时间、症状缓解时间、胃肠道功能恢复时间均较对照组明显缩短，差异有统计学意义(P＜0.05)，但在血淀粉酶恢复时间上两组差异无统计学意义(P＞0.05)，见表2。

2.3 两组患者的并发症发生率比较治疗组全身并发症(器官衰竭、全身炎症反应综合征、全身感染发生率)均明显低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗组局部并发症(急性液体积聚、胰周脓肿、胰腺假性囊肿发生率)均低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表2 两组患者住院时间、症状缓解时间、血淀粉酶恢复正常时间、胃肠功能恢复时间比较(d，±s)

组别治疗组对照组t值P值例数50 50症状缓解时间2.47±0.64 3.87±0.43 12.839 0.000住院时间4.72±1.21 7.66±1.52 10.700 0.000胃肠道功能恢复时间3.50±0.24 4.18±0.63 7.132 0.000血淀粉酶恢复时间3.75±1.87 4.02±2.33 0.639 0.262

表3 两组AP并发症发生率比较[例(%)]

3 讨论

急性胰腺炎临床上常见，是普外科常见的急腹症之一，发病机制复杂，常见发病因素有胆道结石、饮食、药物、遗传等。AP本身对机体影响不是太大，但可引起各种并发症[8]，如急性肺损伤、急性肾功能衰竭、弥漫性腹膜炎、肠道衰竭、肠麻痹、感染性休克、心脏损伤、高血糖等，如控制不良常导致严重后果，甚至引起患者死亡。胰腺是消化系统中重要的消化腺，能够分泌大量消化酶如淀粉酶、脂肪酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶等，这些酶在AP时可以进入正常组织，对其产生消化作用，最终引起相邻器官功能发生障碍，炎症范围扩大。此外，胰腺的自我消化过程还可产生大量细胞因子，如IL-1、IL-6、TNF-α等，这些炎性介质进入血液循环，诱导机体产生全身炎症反应综合征(SIRS)和重要脏器功能障碍，最终导致MODS的发生。常规西医对AP的治疗在控制MODS的发生上效果不是很好，很大程度上只是对症处理、手术引流，手术本身存在诱发MODS的可能，因此在AP的治疗上应用比较慎重。

研究发现[9]，大黄在治疗由胰腺炎引起的SIRS上有着西医无法替代的作用，主要表现在：大黄组成成分复杂，能够多靶点、多通道抑制SIRS的发生，在尽早恢复胃肠道功能、降低胃肠道通透性、预防细菌移位等方面发挥着重要作用。跟其他治疗措施相比，大黄在AP的应用上比较方便，可经鼻饲、灌胃、灌肠等多种方法给药，因此大黄在AP中的治疗中容易开展。国内大宗随机对照研究发现[10]，大黄不管是在AP的保守治疗还是手术治疗中，胃肠功能恢复时间、AP相关并发症发生率、MODS及SIRS发生率上均较对照组低。张琳等[11]在研究AP小鼠模型时发现，在应用大黄作为AP的辅助治疗时，小鼠发生肠衰竭的可能性明显降低。国内学者在研究AP的小鼠模型中也发现，大黄在辅助AP治疗中可以减少机体的应激反应，减少应激性溃疡、穿孔、肠麻痹的发生，但具体机制不明[12-13]。

本研究发现，在AP常规综合治疗的基础上加用大黄灌胃，患者住院时间、症状缓解时间、胃肠功能恢复均较对照组短快，并发症发生率低于对照组，疗效也较对照组好，差异有统计学意义(P＜0.05)，但两组血淀粉酶恢复正常时间差异无统计学意义(P＞0.05)，这与国内相关研究不符[14]。考虑原因有以下两方面：①在分组时两组患者血淀粉酶存在差别，导致治疗后血淀粉酶下降速度较慢；②研究例数有限。大黄能够降低AP相关并发症的发生，提高西医综合治疗效果，考虑有以下几方面原因[15-16]：①可以抑制胰腺相关消化酶的分泌，局限炎症发生范围，防止炎症的扩大；②能够松弛Oddi括约肌，使胆汁胰液引流通畅，防止胰腺的自身消化；③能够增强胃肠道的蠕动，促进肠道内毒素的排泄，抑制肠道内细菌移位，防止感染性休克的发生；④能够减少胃肠道通透性，维持循环稳定；⑤抗炎，抑制相关炎症细胞如单核-巨噬细胞的过度活化，抑制炎症介质及细胞因子如IL-1β、IL-6、IL-8等的表达。

综上所述，大黄在增强AP的疗效，减小相关并发症的发生上有积极作用，但对于大黄给药方式、剂量、胃管夹闭时间、作用机制等方面还不甚清楚，值得进一步研究。

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