原发性高血压患者左室重构对右心舒张功能的影响

洪 刘，吴立荣，谭 青，刘廷筑

（1.贵阳医学院研究生院，贵州 贵阳 550004；2.贵阳医学院附属医院心内科，贵州 贵阳 550004；3.贵阳医学院附属医院贵阳市第一人民医院超声科，贵州 贵阳 550002；4.贵阳医学院附属医院贵阳市第一人民医院心内科，贵州 贵阳 550002）

原发性高血压患者左室重构对右心舒张功能的影响

洪 刘1，吴立荣2，谭 青3，刘廷筑4

（1.贵阳医学院研究生院，贵州 贵阳 550004；2.贵阳医学院附属医院心内科，贵州 贵阳 550004；3.贵阳医学院附属医院贵阳市第一人民医院超声科，贵州 贵阳 550002；4.贵阳医学院附属医院贵阳市第一人民医院心内科，贵州 贵阳 550002）

目的利用脉冲多普勒评价原发性高血压患者心室重构及舒张功能的改变。方法随机选择原发性高血压患者126例(高血压组)，按照左室质量指数(LVMI)分为左室肥厚(LVH)组66例和无左室肥厚(NLVH)组60例。对照组为体检健康者(40例)。M型及二维超声常规测量，转为组织多普勒(TDI)测量左房室瓣环侧壁处(LVAP)、右房室瓣环侧壁处(RVAP)组织舒张早期(Em)与舒张晚期(Am)的速度峰值，并计算Em/Am比值。结果LVH组、NLVH组的IVS、LA、LVPW、RVAW均值分别为(12.2±0.9)mm、(42.9±3.1)mm、(12.3±0.8)mm、(5.4±1.0)mm和(9.5±1.4)mm、(39.1±3.0)mm、(8.9±1.2)mm、(4.5±0.7)mm，对照组则分别为(8.3±0.7)mm、(35.4±2.2)mm、(7.8±1.0)mm、(4.3±0.7)mm，LVH组的IVS、LA、LVPW、RVAW与NLVH组和对照组比较明显增加，差异均有统计学意义(P＜0.05)；LVH组RVAP处的Em及Em/Am比值分别为(8.8±2.5)cm/s、(0.59±0.17)，LVAP处分别为(9.1±2.2)cm/s、(0.58±0.15)，NLVH组RVAP处的Em及Em/Am比值分别为(11.3±2.5)cm/s、(0.77±0.15)，LVAP处分别为(11.8±2.4)cm/s、(0.91±0.09)，对照组RVAP处的Em及Em/Am比值分别为(13.8±3.1)cm/s、(1.09±0.21)，LVAP处分别为(13.5±3.8)cm/s、(1.13±0.19)。LVH组、NLVH组RVAP、LVAP处的Em及Em/Am比值均明显低于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)；LVH组RVAP及LVAP的Em及Em/Am比值低于NLVH组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论原发性高血压早期可出现右心舒张功能的减退，随病程发展出现左室肥厚时可进一步影响右室重构及右室功能。

原发性高血压；右心室；舒张功能

原发性高血压由于前后负荷的增加及神经体液因素的改变常引起左室功能改变，导致产生左室重构和左室肥厚(LVH），但对右室舒张功能及右室重构的相关研究较少。本研究应用脉冲型组织多普勒(Pulse wave tissue velocity imagine，PW-TVI）技术检测三尖瓣和二尖瓣环组织运动，并常规检测左右心室形态的变化，研究高血压患者对左右心室重构和舒张功能的影响，以及左右心之间的相互影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 按照2010年中国高血压指南委员会确定的标准及分类标准，对我院住院及门诊原发性高血压病患者共126例，排除能引起继发性高血压的疾病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺动脉高压、肺纤维化、心肌病、心房扑动、心房颤动、原发性高血压合并瓣膜中重度关闭不全、多发性损伤、肝纤维化、糖尿病、结缔组织疾病、甲状腺功能减退或亢进等影响血压及心肌重构等疾病，按照左心室质量指数(LVMI)诊断标准[1](男性LVMI≥125 g/m2，女性LVMI≥110 g/m2定义为左室肥厚）分为左室肥厚(LVH组)66例，无左心室肥厚(NLVH组)60例。随机选择40体检健康者作为对照组。LVH组、NLVH组和对照组间基本情况见表1，年龄、性别、心率、血糖(BS)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(BUN)、尿素氮(Cr）、总胆固醇(TC）比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

表1 三组受检者的年龄、性别、心率基本情况比较()

表1 三组受检者的年龄、性别、心率基本情况比较()

组别 例数LVH组NLVH组对照组F(χ2)值P值66 60 40年龄(岁) 61±7 60±7 57±11 1.512 0.228性别(男/女) 36/30 32/28 25/15 0.916 0.633心率(次/min) 76±8 73±5 75±5 1.376 0.260 BS (mmol/L) 5.0±0.7 4.8±0.7 4.9±0.7 0.665 0.518 TBIL (μmol/L) 12.3±1.6 12.2±1.3 12.2±1.0 0.233 0.793 AST (U/L) 20±7 20±6 21±6 0.054 0.947 BUN (mmol/L) 5.0±0.8 4.8±0.6 5.2±0.7 1.794 0.176 CR (mmol/L) 57±12 59±12 59±12 0.121 0.886 TC (mmol/L) 4.8±0.7 4.6±0.7 4.5±0.6 1.568 0.212

1.2 研究方法 采用飞利浦IU22型超声诊断仪，探头频率2.5 MHz，受检者左侧卧位或平卧位，取平静呼吸时的呼气末标准左心室长轴观二维图像，测量室间隔厚度(IVS)、左心房内径(LA)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张期内径(LVED)、右心室舒张期内径(RVED)、右心室前壁厚度(RVAW)，以简化双平面Simposon法计算左心室射血分数(LVEF)。根据Devereu[2]计算左心室质量，LVM=0.8×10.4[(IVS+ LVPW+LVED)3-LVED3]+0.6，进一步计算左心室质量指数，LVMI(g/m2)=LVM/BSA(体表面积)。取标准心尖四腔观二维图像，将取样容积分别放置于右房室瓣环侧壁处(RAVP)和左房室瓣环室侧壁处(LAVP)并转换为组织多普勒(DTI）形式，根据瓣环组织速度频谱图，分别记录左、右房室瓣环侧壁处组织舒张早期(Em)与舒张晚期(Am)的速度峰值，并计算Em/Am比值。

1.3 统计学方法 数据处理采用SPSS19.0软件。各项参数的数值以均数±标准差()或者中位数表示，计量资料用t检验或方差分析，计数资料用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心房心室结构指标 LVH组的IVS、LA、LVPW、RVAW值与NLVH组及对照组比较明显增加，差异均有统计学意义(P＜0.05)；NLVH组IVS、LA值与对照组比较增加，差异均有统计学意义(P＜0.05)；三组间的LVED、RVED比较差异无统计学意义(P＞0.05)；LVH组、NLVH组与对照组LVEF比较差异无统计学意义(P＞0.05），见表2。

表2 三组受检者的左右心室结构比较()

表2 三组受检者的左右心室结构比较()

注：与对照组比较，aP＜0.05；与NLVH组比较，bP＜0.05。

组别LVH组NLVH组对照组F值P值例数66 60 40 IVS(mm) 12.2±0.9ab9.5±1.4a8.3±0.7 10.652＜0.05 LA(mm) 42.9±3.1ab39.1±3.0a35.4±2.2 12.441＜0.05 LVPW(mm) 12.3±0.8ab8.9±1.2 7.8±1.0 6.521＜0.05 RVAW(mm) 5.4±1.0ab4.5±0.7 4.3±0.7 5.234＜0.05 LVED(mm) 50.2±2.4 47.5±3.6 46.9±3.6 2.186＞0.05 RVED(mm) 18.4±1.7 17.3±2.6 17.2±2.7 1.893＞0.05 LVEF(%) 63±4 64±3 65±4 2.138＞0.05

2.2 各组左右心室功能指标比较 LVH组及NLVH组RAVP及LAVP的Em及Em/Am比值均低于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)；LVH组右房室瓣环侧壁处及左房室瓣环侧壁处的Em及Em/Am比值低于NLVH组，差异均有统计学意义(P＜0.05)；LVH组LVMI大于NLVH组、对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表3。Em/Am比值以＜1定义为舒张功能减退，NLVH组RAVP舒张功能减退发生率高于LAVP，比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

表3 三组受试者左右心室功能指标及LVMI比较()

表3 三组受试者左右心室功能指标及LVMI比较()

注：与对照组比较，aP＜0.05；与NLVH组比较，bP＜0.05。

组别 例数LVH组NLVH组对照组F值P值66 60 40 LVMI (g/m2) 131±3ab89±12 78±11 91.346＜0.05 RAVP Em (cm/s) 8.8±2.5ab11.3±2.5a13.8±3.1 14.231＜0.05 RAVPAm (cm/s) 15.4±2.5a14.6±2.4 13.6±1.9 5.341＜0.05 RAVP Em/Am 0.59±0.17ab0.77±0.15a1.09±0.21 25.68＜0.05 LAVP Em (cm/s) 9.1±2.2ab11.8±2.4a13.5±3.8 16.761＜0.05 LAVPAm (cm/s) 16.7±2.4a13.2±2.8 12.7±3.9 6.564 0.05 LAVP Em/Am 0.58±0.15ab0.91±0.09a1.13±0.19 46.608 ,0.05

3 讨论

原发性高血压可以引起左心结构和功能的改变，并随病程的发展可以引起右心的结构和功能改变[3]。传统观点认为右心室仅作为肺动脉与体静脉之间一个被动容量管道，在功能循环中不甚重要，右室部分功能障碍甚至因治疗需要将其排出于循环之外，而右室功能及结构的改变也被通常的认为由于原发性高血压晚期出现的一种机械性代偿改变。近年有研究发现，原发性高血压引起左室重构同时也发生右室结构功能的变化[4]。Bernheim等[5]和Miyahara等[6]研究表明右心功能对于相关疾病治疗及预后有重要的相关性。近年来右室结构改变和功能失调在临床疾病诊断和治疗中的意义日渐关注。

传统脉冲血流多普勒对左右房室瓣血流舒张早期及舒张晚期峰值测量，存在一定局限性，受到血流、呼吸及心房压等多种因素的影响，其检测E/A比值对于舒张功能的判断有一定的误差。而组织多普勒与传统彩色血流多普勒成像技术相反，直接从心肌组织中提取多普勒频移信号，对心肌本身机械运动速率进行测量，受血流动力学、呼吸及心房压等影响较小。Ozdemir等[7]研究表明，左房室瓣环室间隔和右房室瓣环室间隔处受左右心室功能影响较大，不是反映左右心室舒张功能的最佳位点，LAVP和RAVP分别是反映左右心室舒张收缩功能的最理想位点，故本研究利用组织多普勒(TDI)对此两部位检测Em/Am比值，以提高左右心室舒张功能判断的准确性。

本研究发现，NLVH组与对照组比较，RAVP的Em及Em/Am值均明显降低。Em/Am比值以＜1定义为舒张功能减退情况下，NLVH组右室舒张功能减退发生率高于左室。说明在原发性高血压早期左心室结构正常甚至左室未发生舒张功能减退时，右心室舒张功能已受损，这与相关研究结果一致[4，8]。原发性高血压病是一种系统性全身性疾病，能引起局部和全身循环系统、体液、神经等因素改变，并可导致体循环血管、左心室等适应性变化、结构重构、功能改变，对肺循环血管及右心室也会产生相同的影响。原发性高血压早期左心室就发生心肌细胞肥大，继而出现舒张和收缩功能的改变，这种改变可以同时出现在右心。

LVH组与NLVH组及对照组比较发现，LVH组RAVP Am值进一步升高，Em及Em/Am比值进一步降低，结果表明原发性高血压右心室舒张功能损害加重可能为左心室肥厚导致，表现为右心室心肌主动松弛性显著下降，舒张功能进一步受损并可累及右心室收缩功能，这与林腾等[9]研究一致。

原发性高血压主要由于全身神经内分泌因素所致右室壁心肌改变，并出现舒张功能障碍，还考虑与下列机制相关：①左右心室解剖结构，共同环绕左右心室的螺旋状和环状肌束及左右心室共享的室间隔。由于右心室壁较薄，其代偿及储备功能不如左心室，在两室的血流动力学相互影响、容量及左心室的压力变化下，右室易出现早期舒张功能减退；②心肌的肥厚使心动周期舒张和收缩时出现时间和空间上不协调也可致舒张功能障碍；③左心室由于长期压力负荷增加，导致肺动脉压升高，通过连接左右心室的肺动脉脉管系统传导到右心室使其负荷加重，进而引起右心舒张功能减退；④心脏外层被坚固的心包包绕，其容积相对是固定的，左右心室在共同心包下相互联系制约，当左心室心肌肥厚增大时，右心室运动也会受到影响。

综上所述，原发性高血压患者早期可出现右室舒张功能的减退，高血压患者随病程发展左室代偿性改变并出现心肌肥厚时，可导致右室重构及舒张功能的进一步减退。原发性高血压病右室早期舒张功能的减退对治疗决策、病情和预后判断的临床意义重大，为我们在临床诊疗过程中提供新的临床思路。

[1]Devereux RB,Reichek N.Echocardiographic determination of left ventricular mass in man.Anatomic validation of the method[J].Circulation,1977,55(4):613-618.

[2] Devereux RB,Alonso DR,Lutas EM,et al.Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy:comparison to necropsy findings[J].Am J Cardiol,1986,57(6):450-458.

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[4]郑霄云,郑知刚,闫少西,等.组织多普勒成像Tei指数及三尖瓣环运动速度参数评价原发性高血压病患者右心室功能[J].中国医药,2012,7(3):264-266.

[5]Bernheim AM,Attenhofer Jost CH,Zuber M,et al.Right ventricle best predicts the race performance in amateur ironman athletes[J]. Med Sci Sports Exerc,2013,45(8):1593-1599.

[6]Miyahara Y,Ikeda S,Yoshinaga T,et al.Echocardiographic evaluation of right cardiac function in patients with chronic pulmonary diseases[J].Jpn Heart J,2001,42:483-493.

[7]Ozdemir K,Altunkeser BB,Içli A,et al.New parameters in identification of right ventricular myocardial infarction and proximal right coronaryarterylesion[J].Chest,2003,124(1):219-226.

[8]Akintunde AA,Akinwusi PO,Familoni OB,et al.Effect of systemic hypertension on right ventricular morphology and function:an echocardiographic study[J].Cardiovasc JAfr,2010,21(5):252-256.

[9]林 腾,郭 亮,林蘅蘅,等.超声心动图评价高血压患者右室重构与右室功能的研究[J],临床超声医学杂志,2008,10(8):531-533.

Effects of left ventricular remodeling on right ventricular diastolic function in patients with essentialhypertension.

HONG Liu1,WU Li-rong2,TAN Qing3,LIU Ting-zhu4.1.Graduate School,Guiyang Medical College, Guiyang 550004,Guizhou,CHINA;2.Department of Cardiology,Affiliated Hospital of Guiyang Medical College,Guiyang 550004,Guizhou,CHINA;3.Department of Ultrasonography,the First People's Hospital of Guiyang,Affiliated Hospital of Guiyang Medical College,Guiyang 550002,Guizhou,CHINA;4.Department of Cardiology,the First People's Hospital of Guiyang,Affiliated Hospital of Guiyang Medical College,Guiyang 550002,Guizhou,CHINA

ObjectiveTo evaluate ventricular remodeling and diastolic function changes in patients with primary hypertension by pulsed Doppler.Methods A total of 126 patients with essential hypertension were selected and divided them into the left ventricular hypertrophy group(Group LVH,with 66 cases)and non left ventricular hypertrophy group(Group NLVH,with 60 cases)according to the left ventricular mass index(LVMI).And 40 of healthy people were selected as the control group.Routine tests of Type M and two-dimensional ultrasonography were performed, the early(Em)and late(Am)diastolic peak velocity of the left(LVAP)and right(RVAP)atrioventricular valve ring wall by adopting tissue Doppler imaging(TDI)were measured,then the ratio of Em/Am was calculated.ResultsThe mean value of IVS,LA,LVPW and RVAW of Group LVH and Group NLVH,were respectively(12.2±0.9)mm,(42.9±3.1)mm, (12.3±0.8)mm,(5.4±1)mm and(9.5±1.4)mm,(39.1±3)mm,(8.9±1.2)mm,(4.5±0.7)mm.The mean values of control group were(8.3±0.7)mm,(35.4±2.2)mm,(7.8±1)mm,(4.3±0.7)mm.The IVS,LA,LVPW,RVAW of Group LVH increased significantly than those of Group NLVH and control group.The differences were statistically significant(P＜0.05).In Group LVH,the Em and Em/Am ratio of RVAP and LVAP were respectively(8.8±2.5)cm/s, (0.59±0.17)cm/s and(9.1±2.2)cm/s,(0.58±0.15)cm/s.In Group NLVH,the Em and Em/Am ratio of RVAP and LVAP were respectively(11.3±2.5)cm/s,(0.77±0.15)cm/s and(11.8±2.4)cm/s,(0.91±0.09)cm/s.In control group, the Em and Em/Am ratio of RVAP and LVAP were respectively(13.8±3.1)cm/s,(1.09±0.21)cm/s and(13.5±3.8)cm/s, (1.13±0.19)cm/s.The Em and Em/Am ratio of RVAP and LVAP in Group LVH and Group NLVH were both significantly lower than those of the control group.The differences were statistically significant(P＜0.05).The Em and Em/ Am ratio of RVAP and LVAP in Group LVH were lower than those in Group NLVH.The differences were statistically significant(P＜0.05).ConclusionImpairment of right ventricular diastolic function can occur in early essential hy-pertension.With the course of development,left ventricular hypertrophy may further influence the remodeling and function of right ventricular.

Essential hypertension;Right ventricle;Diastolic function

R544.1

A

1003—6350（2014）23—3448—04

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.23.1349

2014-06-09)

刘廷筑。E-mail：liutingzhu@medmail.com.cn