浅析继发性肺动脉高压的因素

刘珍珠 郭晓琴

【文章编号】1004-7484（2014）02-0865-01

肺动脉高压是呼吸内科最常遇到的一种疾病，它可做为一种疾病独立存在，更常见的是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现。我科对在2008年--2011年期间治疗的肺动脉高压患者进行了统计并对其病因进行了初步探讨，现报告如下：

1 临床资料：

2008年--2011年共收治130例肺动脉高压患者，性别无统计学意义。其中无一例原发性肺动脉高压，全部继发于呼吸系统疾病。基础病为慢性阻塞性肺疾病患者113例，尘肺17例，130例患者超过100例发展为肺源性心脏病，也就是说慢性肺源性心脏病患者合并有肺动脉高压。130例患者均经过胸片、右心室肥大、肺动脉段突出，再进行心电图、超声心动图、心导管等检查、检测肺动脉压力而确诊的。无一例根治，经氧疗、扩血管、稀释血液粘稠等治疗，可获得一定缓解。

2 讨论：

肺动脉高压是各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压力（mpap）≥25mmHg的一组临床病理生理综合症。分为原发性和继发性，本文主要讨论与呼吸系统疾病相关的继发性肺动脉高压。

2.1 阻塞性肺疾病，慢性阻塞性肺气肿是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的原因。

2.2 肺实质性疾病，分为肺泡疾病和肺间质疾病。1）肺泡疾病，如肺水肿、急性呼吸窘迫综合症常并发肺动脉高压，此类肺动脉高压往往随病情控制而下降，无需特殊治疗。2）肺间质疾病：如间质性肺疾病、结节病、尘肺等，由于弥散功能障碍产生低氧血症，同时炎症因素累及肺小动脉，使肺血管阻力增加形成肺动脉高压。

2.3 肺血管病变。1）肺血管阻力增加的功能性因素，缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。2）肺血管阻力增加的解剖学因素，①长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎症，可累及临近肺小动脉引起血管炎，管壁增厚、纤维化，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。②随着肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，从而导致肺循环阻力增大。③肺血管重塑，慢性缺氧产生多种生长因子，可刺激管壁平滑肌细胞，胶原纤维增生。

2.4 肺血栓栓塞是肺血管病变产生肺动脉高压最常见的原因，而相对罕见的疾病有毛细血管瘤、肺静脉闭塞病等。此外尚有全身疾病的肺血管損害，如胶原血管病等。

2.5 血液黏稠度增加和血容量增多更使肺动脉压升高。